一、病因
經(jīng)過免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)研究和臨床檢查證實(shí),本病與變態(tài)反應(yīng)無關(guān)。現(xiàn)在普遍推測,細(xì)胞膜花生四烯酸代謝發(fā)生偏移,產(chǎn)生過多的白三稀(leukobriene,LTS),是發(fā)生本病的主要環(huán)節(jié)。阿斯匹林、消炎痛等非類固醇抗炎藥可使花生四烯酸代謝發(fā)生偏移。LTS既是很強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮因子,又是生物活性很強(qiáng)的炎性介質(zhì),其中LT4對嗜酸性粒細(xì)胞有高度趨化活性。LTS在呼吸道規(guī)程可導(dǎo)致局部粘膜水腫,并使嗜酸細(xì)胞大量浸潤,后者釋放的細(xì)胞毒物質(zhì)(主要為堿性蛋白)不僅可致粘膜上皮損傷使其敏感性增強(qiáng),還可破壞鼻粘膜小血管壁上的神經(jīng)支配,使小血管擴(kuò)張,通透性增加,加劇組織水腫,有助于息肉的形成。