(一)發(fā)病原因
先天性靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜結(jié)構(gòu)不良是發(fā)病的主要原因。重體力勞動、長時間站立和各種原因引起的腹腔壓力增高等，均可使瓣膜承受過度的靜脈壓力，在瓣膜結(jié)構(gòu)不良的情況下，可導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，產(chǎn)生血液反流。由于淺靜脈管壁肌層薄且周圍缺少結(jié)締組織，血液反流可引起靜脈增長增粗，出現(xiàn)靜脈曲張。由于下肢靜脈壓的增高，在足靴區(qū)可出現(xiàn)大量毛細(xì)血管增生和通透性增加，產(chǎn)生色素沉著和脂質(zhì)硬化。由于大量纖維蛋白原的堆積，阻礙了毛細(xì)血管與周圍組織間的交換，可導(dǎo)致皮膚和皮下組織的營養(yǎng)性改變。
(二)發(fā)病機(jī)制
靜脈曲張的主要血流動力學(xué)變化發(fā)生在小腿肌肉的收縮期，由于保護(hù)血液單向流動的靜脈瓣膜遭到破壞，深靜脈血液逆流入淺靜脈系統(tǒng)、在肌肉收縮期形成的深靜脈壓力高達(dá)20～26.7kPa，由于淺靜脈周圍缺乏肌肉筋膜的支持，而僅為皮下的疏松結(jié)締組織包繞，再加上靜脈壁本身薄弱，因此導(dǎo)致靜脈的增長、變粗，出現(xiàn)靜脈曲張。
BaRNAndl和Browse的研究表明，在下肢靜脈曲張的色素沉著區(qū)和脂質(zhì)硬化區(qū)，有大量的毛細(xì)血管增生。并且由于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間孔徑的增大，導(dǎo)致滲透活性的粒子，尤其是纖維蛋白原的大量漏出，而此時靜脈的纖維蛋白溶解能力下降，于是大量的纖維蛋白在毛細(xì)管周圍堆積成鞘，阻礙了毛細(xì)血管與其周圍正常組織間氧氣與養(yǎng)分的交換，于是在皮膚和皮下組織出現(xiàn)了營養(yǎng)性變化。
