心源性休克一般治療
心源性休克西醫(yī)治療
一、治療
1.治療原則 急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：
(1)絕對臥床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監(jiān)護和建立必要的血流動力學監(jiān)測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持療法。
(2)如有低血容量狀態(tài)：先擴充血容量;若合并代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。
(3)補足血容量后：若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)。
(5)積極治療并發(fā)癥(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發(fā)感染。
(6)藥物治療同時或治療無效情況下：有條件單位可采用機械性輔助循環(huán)，如主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。
2.一般治療措施
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對癥處理和支持療法，立即建立血流動力學監(jiān)測等?，F(xiàn)著重敘述以下治療措施。
(1)止痛：
急性心肌梗死時心前區(qū)劇痛可加重病人的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴張容量血管(靜脈)及阻力血管(動脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導阻滯或心動過緩者，嗎啡由于可加重心動過緩，也不宜使用;必須使用時，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛后病人血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應摸索既能止痛又不引起嚴重副反應的最佳劑量。
止痛劑的劑量應根據(jù)疼痛程度、病情及個體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注，必要時5～15min后重復上述劑量，有效后改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢靜注。一般疼痛應采用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時隔2～4h后再重復給藥。
在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負擔。此外，心源性休克病人應絕對臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。
(2)供氧：
急性心肌梗死患者均應常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮?，有利于縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5 L/min);對重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳潴留，宜及時作氣管插管或氣管切開，采用人工機械輔助呼吸，使動脈血氧分壓(PaO2)接近或達到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血癥者，可采用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)擴容療法(補充血容量)：
休克病人均有血容量不足(包括絕對或相對不足)，約20%急性心肌梗死病人由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進食少等原因，可導致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注。該藥不僅能較快地擴充血容量，且能改善微循環(huán)，防止彌散性血管內(nèi)凝血，使靜脈回流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向、低蛋白血癥和心臟負荷過重。若無此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個20min內(nèi)輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續(xù)輸入，直到休克改善，或輸液總量達500～750ml。若能根據(jù)PCWP值補液更好。對于頑固性低血壓者，如PCWP<14mmHg(1.87kPa)，盡可能補充血容量，首次補液為30min內(nèi)250ml;如患者反應良好，血壓上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，繼續(xù)以250～400ml/h速度補液，直到PCWP達18mmHg(2.4kPa)為止。對于PCWP>18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對或絕對不足，仍可在嚴密的血流動力學監(jiān)測下補液，但必須保證PCWP不要在短期內(nèi)迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時，再補液也不能獲益。循環(huán)血容量是否補足也可參考以下指標進行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細弱而速，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷，休克指數(shù)(休克指數(shù)=脈率×收縮壓)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心靜脈壓<8 cmH2O(0.785kPa)，則表明血容量尚未補足，需要繼續(xù)補液。反之，若病人口渴感解除，頸靜脈充盈良好，脈搏有力而不快，四肢轉(zhuǎn)暖，收縮壓>90mmHg(12.0kPa)，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數(shù)≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補足。一般情況下，急性心肌梗死合并心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。
3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應用
(1)血管活性藥物：
該類藥物主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一個使血管擴張，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性藥物的意見尚未統(tǒng)一。筆者認為，究竟應用哪一類血管活性藥物應按血流動力學及小血管舒縮狀態(tài)、臟器灌注情況等，進行有針對性的治療，唯此才有希望降低休克的死亡率。在應用血管活性藥物過程中，應避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強烈血管收縮藥;或者不顧生命器官所必需的灌注壓，片面強調(diào)應用血管擴張藥，造成器官灌注不足。這兩種做法都是不可取的，并可招致嚴重的后果。
?、偈褂迷瓌t：血管活性藥物只有在補充有效血容量基礎上，血壓仍不能提升或休克癥狀未見緩解時使用。對于血壓急劇下降或極度降低的嚴重休克，一時又難以馬上補充足夠血容量，可先應用收縮血管藥物暫時提升血壓，以保證重要臟器供血，一旦癥狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性藥物的基本原則：
A.除非患者血壓極低，一時難以迅速補充有效血容量來提升血壓，可先使用血管收縮藥暫時提升血壓，作為應急措施以保證重要臟器的血液灌注外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性藥物;特別是血管擴張藥更應如此，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克。
B.必須及時糾正酸中毒：因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下(pH<7.3)均不能發(fā)揮應有作用。
C.使用血管收縮藥用量不能過大：尤其是去甲腎上腺素應低濃度靜滴，一般情況下濃度不宜超過30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙和腎缺血，誘發(fā)或加劇腎功能衰竭。此外，血管過度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高，增加心臟后負荷，加劇心功能衰竭。
D.原無高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜，切忌盲目加大劑量，導致血壓過度升高。此外，應密切觀察靜滴速度并隨時調(diào)整滴速和藥物濃度，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動現(xiàn)象。待血壓平穩(wěn)6～8h以上，視病情和休克糾正情況，逐漸減慢滴速和降低藥物濃度，直到停藥。
E.應用血管擴張藥后：由于淤積在毛細血管床內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進入體循環(huán)，加重機體酸中毒，因此必須及時補堿，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據(jù)血氣分析和二氧化碳結(jié)合力等有關(guān)參數(shù)，酌情補充。
F.應用血管擴張藥初期可能會出現(xiàn)一過性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此時休克癥狀并無加重，可在密切觀察下待微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升。若經(jīng)30～60min觀察，血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮藥，如多巴胺、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性藥物同時：必須配合病因治療和其他治療措施。
③藥物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺，劑量各為10～30mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴。根據(jù)血流動力學及臨床特點，心源性休克大致分為3個亞型，各亞型血管活性藥物的應用也有區(qū)別：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而無心排血量減少，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30μg/min靜滴，視病情增減劑量。若無輸液泵設備，一般可將硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，或用硝酸異山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，開始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調(diào)節(jié)滴速。
B.低心排血量，外周灌注不足[心臟指數(shù)<2.2～2.5L/（min·m2）]而無肺充血者，表現(xiàn)為低排高阻型休克，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴，必要時可增加至0.5～1mg/min，但必須注意血壓不宜降低過多。
C.若前、后負荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)避光靜滴，開始劑量為10～15μg/min，每隔3～5min增加5～10μg/min，通常用量為40～60μg/min，也有高達300μg/min才有效的，應根據(jù)血流動力學的變化調(diào)整劑量。若無硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用。
應用血管擴張藥過程中，若出現(xiàn)明顯血壓下降，應降低劑量和靜滴速度，也可酌用少量去甲腎上腺素。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協(xié)同作用，因為去甲腎上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對心臟的正性肌力作用則兩者相加。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1。莨菪類藥物雖有擴張血管作用，但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選，只有對外周血管痙攣明顯且伴有心動過緩的心源性休克才適用，且宜少量分次靜注，不同于治療感染性休克時多用較大劑量。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次，東莨菪堿0.3mg/次，山莨菪堿(654-2)5～10mg/次。若并發(fā)完全性房室傳導阻滯，可在應用阿托品、山莨菪堿或東莨菪堿的同時，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過0.1%)或安裝臨時起搏器。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量，降低全身動脈阻力，提高動脈壓，還能降低肺毛細血管楔壓，增加腎血流量和濾過率，且對心率和心律影響不大，兩者用量均為7.5μg/(kg·min)靜滴。
4.正性肌力藥物的應用
急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類正性肌力藥物。至于洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)應避免使用，因為洋地黃可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應。此外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應性下降，而左室舒張末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%，因此洋地黃療效不佳;但也有人認為若有心臟擴大而其他藥物治療無效時，也可酌情應用快作用洋地黃制劑，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注，必要時再注射0.2～0.4mg。心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴張藥和利尿藥無效者，可酌情應用快作用洋地黃，其負荷量以常規(guī)劑量的1/2～2/3為宜。此外，因心梗合并室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關(guān)閉不全引起的心源性休克，可適當應用洋地黃制劑，待心功能改善或穩(wěn)定后，盡早施行心室間隔修補術(shù)和二尖瓣修補術(shù)或瓣膜置換術(shù)。
非洋地黃類正性肌力藥物對緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭癥狀有一定效果，臨床上應用較廣的有以下幾類：
(1)β受體興奮劑：
常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤適用于心排出量低、左室充盈壓不高、體循環(huán)阻力正?；虻拖碌幕颊?，特別是合并低血壓者;后者適用于心排出量低、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍的患者。兩者均需靜脈內(nèi)給藥，多巴胺常規(guī)用量為20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴，開始劑量為0.5～1.0μg/(kg·min)，可漸增至10μg/(kg· min)，最大劑量一般不超過20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml內(nèi)，按5～10μg/(kg·min)靜滴，滴速不宜太快，以免引起頭痛、惡心、嘔吐、心律失常等不良反應。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)，其強心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強。業(yè)已證實，多培沙明通過降低心臟前、后負荷和正性肌力作用，能明顯提高每搏量、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過增加肝、腎等內(nèi)臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室順應性。一般認為該藥最適宜劑量為0.25～1.0μg/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0μg/(kg·min)，可產(chǎn)生心悸，誘發(fā)心律失常、心絞痛等副作用。
(2)雙異吡啶類：
臨床應用較廣的是氨力農(nóng)(氨利酮，amrinone)和米力農(nóng)(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10μg/(kg· min)靜滴，1天總量不宜超過10mg/kg;后者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜注量為每次25μg/kg，有效后以0.2～0.7μg/(kg·min)靜滴。
5.休克時腎上腺皮質(zhì)激素的應用
心源性休克時是否應用腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)，目前尚無統(tǒng)一的意見。多數(shù)學者認為急性心肌梗死合并心源性休克應使用激素，且主張早期使用(休克4～6h內(nèi))，若休克已超過9h，激素往往無效。
激素治療休克的機制尚未闡明，目前認為可能與下列機制有關(guān)：
①具有穩(wěn)定血管壁、細胞膜的功能，使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細血管的滲漏。
②能降低血細胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。
③抑制垂體β-內(nèi)啡肽的釋放，拮抗內(nèi)毒素，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎、抗過敏作用。
④大劑量激素具有擴張外周血管，改善微循環(huán)，增強心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區(qū)心肌組織水腫的作用。
⑤能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓藥物的劑量和副作用。
⑥具有穩(wěn)定補體系統(tǒng)和抗補體作用。業(yè)已證實，細菌內(nèi)毒素可激活和活化補體，血管內(nèi)補體激活后，中性粒細胞易于附著在血管內(nèi)皮，導致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素，促進彌散性血管內(nèi)凝血。而激素有抗補體、抑制中性粒細胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能，對休克的發(fā)生和形成起抑制作用。
⑦有改善肺、腎功能以及保護肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。持反對意見者認為，一旦心肌缺血壞死后，在該區(qū)域必有炎癥細胞反應，而激素抑制這一反應，從而影響壞死心肌的修復，易發(fā)展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實激素可降低休克的死亡率。
休克時若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推注或滴注。一般用藥1～3天，病情改善后迅速停藥。在應用過程中應觀察病情和注意副反應。
6.藥物治療休克的若干進展
近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些藥物的抗休克作用有了新的認識?，F(xiàn)將有關(guān)藥物作一簡介，供臨診時參考。
(1)納洛酮(naloxone)：
業(yè)已證實，許多神經(jīng)肽在介導多種休克狀態(tài)的心血管反應中起作用。休克時血中β-內(nèi)啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。納洛酮抗休克的可能機制包括：
①納洛酮具有拮抗β-內(nèi)啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內(nèi)啡肽抑制自主神經(jīng)調(diào)節(jié)，結(jié)果導致中樞交感神經(jīng)沖動發(fā)放增加，腎上腺髓質(zhì)分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。
②抑制中樞迷走神經(jīng)發(fā)放沖動，減弱迷走神經(jīng)對心血管功能的抑制作用。
③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。
④具有穩(wěn)定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產(chǎn)生。
納洛酮對正常人并無加壓作用，僅在休克狀態(tài)下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注，必要時隔2～4h再靜注0.4mg，繼以1.2mg置于500ml輸液內(nèi)靜滴。本藥副作用少，偶爾可出現(xiàn)躁動不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，F(xiàn)DP)：
1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進細胞內(nèi)高能基團的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。
(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：
目前已知，休克過程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環(huán)障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。
7.機械性輔助循環(huán)
目前國內(nèi)應用較廣的是主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的后負荷;舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內(nèi)氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動脈穿刺，經(jīng)動脈套管插入氣囊導管，使插管更快捷、簡便。插入導管后，導管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導管應置于腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進行主動脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內(nèi)科治療無效后，或休克已相當嚴重時，再施行主動脈內(nèi)氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。
8.病因治療
病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(CABG)，這些新措施為心梗治療開創(chuàng)了新紀元。實踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開始后24h內(nèi)執(zhí)行，若超過24h即使冠脈血運重建，其病死率仍然很高。一般認為，急性心肌梗死合并心源性休克對血管活性藥物有反應者，仍可應用靜脈溶栓治療。當對升壓藥物反應不佳時，應在主動脈內(nèi)氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，并對閉塞的梗死相關(guān)動脈(IRCA)進行PTCA。對于非梗死相關(guān)動脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分布區(qū)域內(nèi)有存活心肌，亦應考慮試行PTCA;對IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應立即心包穿刺放液。持續(xù)性嚴重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失?？上冉o予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)靜注;若無效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過300mg;室性心動過速終止后以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注。如藥物治療無效，應立即以同步直流電電擊復律，常用電能為100～150J。極度心動過緩所致心源性休克，藥物治療無效者，宜安置人工心臟起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克，應在抗休克治療同時分別采用相應處理。
9.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭
心源性休克發(fā)生發(fā)展過程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導致不可逆性休克。為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應作相應處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應根據(jù)細菌藥物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容。
二、預后
心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時，梗死相關(guān)冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導致血壓下降，使冠狀動脈灌注壓下降，非梗死相關(guān)冠狀動脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分數(shù)<30%)，這些變化又使血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由于及時發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據(jù)Norris的報道，20世紀60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世紀70年代末期，在冠心病監(jiān)護病房內(nèi)死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。國內(nèi)20世紀80年代上海地區(qū)報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%，北京地區(qū)占24.8%。據(jù)“八五”國家公關(guān)課題研究組報道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。
