1、原發(fā)感染 ：
原發(fā)感染僅發(fā)生血清抗體陰性者，多見于兒童，6個月以內(nèi)嬰兒可通過胎盤從母體獲得抗單皰病毒抗體，因素發(fā)生感染者少見，以后隨著這種抗體逐漸消失，1～3歲最易感染，至5歲時已有60%感染，15歲時有90%以上感染。
原發(fā)感染主要表現(xiàn)為全身發(fā)熱和耳前淋巴結(jié)腫痛，眼部損害極為少見，主要有：
1）皰疹性眼瞼炎：
眼瞼皮疹的族一周后小泡干涸，結(jié)痂脫落不留痛疤。
2）急性濾泡性結(jié)膜炎：
結(jié)膜充血，腫脹，濾泡增生，甚至出現(xiàn)假膜。
3）點(diǎn)狀或樹枝狀角膜炎：
出現(xiàn)上述兩種癥狀的患者大約有2/3的病例可出現(xiàn)點(diǎn)狀角膜炎或樹枝狀角膜炎的改變。
2、復(fù)發(fā)感染：
既往已有皰疹病毒感染，血清中存在抗體，在挑撥因子作用下，第一次發(fā)病或復(fù)發(fā)病例均屬復(fù)發(fā)感染，其感染來源多為內(nèi)源性(即病毒存在于角膜，淚腺，結(jié)膜系三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi))，少數(shù)亦可為外源性。
1）淺層型
病變波及上皮及淺基質(zhì)層，是本病最基本的類型，也是臨床上最常見，最易診斷的類型，包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍。
?。?）樹枝狀角膜炎
本型是HSV直接感染上皮細(xì)胞的結(jié)果，病毒侵入上皮細(xì)胞后，引起細(xì)胞增殖變性，隨之壞死脫落形成上皮缺損，病損區(qū)邊緣部的上皮細(xì)胞顯示病毒增殖活躍(即上皮細(xì)胞內(nèi)浸潤)，因此病毒分離率可達(dá)90%～100%，點(diǎn)狀，樹枝狀和地圖狀角膜炎：在誘因之后的數(shù)天內(nèi)，眼部出現(xiàn)刺激癥狀，根據(jù)病變的部位可影響視力或?qū)σ暳τ绊戄^少，角膜上皮層出現(xiàn)灰白色，近乎透明，稍隆起的針尖樣小皰，可表現(xiàn)為點(diǎn)狀或排列成行或聚集成簇，是為角膜皰疹，此期為時甚短，一般僅數(shù)小時至數(shù)十小時，因此常被忽略，有些患者在就診時已改變，有時誤診為“結(jié)膜炎”，如及時發(fā)現(xiàn)和處理，痊愈后幾乎不留痕跡，排列成行的皰疹，不久即擴(kuò)大融合，中央上皮脫落，形成條狀潰瘍，并伸出分枝，末端每有分叉，形成典型的樹枝狀潰瘍，在潰瘍的邊緣，水腫的角膜上皮細(xì)胞內(nèi)有活的病毒存在，炎癥繼續(xù)發(fā)展，亦可形成邊緣蜿蜒迂曲的地圖樣或星芒狀潰瘍，有時潰瘍可有多個，排列成島嶼狀，但不論形態(tài)如何，一般只作面的擴(kuò)展，位于淺層，熒光素染色可清楚看到角膜潰瘍上皮缺損處染成深綠色，而周圍則被淡綠色滲透邊緣所包圍，說明這部分的上皮存在水腫，疏松現(xiàn)象，是為本病的特征，角膜感覺減退是皰疹性角膜炎的一個典型體征，感覺減退的分布取決于角膜病損的范圍，病程和嚴(yán)重程度，病變部的角膜感覺常減低或消失，但其周圍角膜的敏感性卻相對增加，故主覺上有顯著疼痛，摩擦感和流淚等刺激癥狀，多數(shù)淺層潰瘍病例經(jīng)積極治療后，可在1～2周內(nèi)愈合，但淺層實質(zhì)的浸潤需歷時數(shù)周及至數(shù)月才能吸收，留下極薄的云翳，一般對影響視力較小。
樹枝狀或地圖狀潰瘍愈合后，有時可見不透明的上皮細(xì)胞呈線條樣或分枝狀堆積，這種假樹枝是在愈合過程中，更多的上皮細(xì)胞先后從不同方向向病損區(qū)伸延并最終匯合的結(jié)果，此處的角膜上皮輕度隆起，但熒光素染色一般為陰性，隨著時間推移，假樹枝可變光滑并消失，不要誤認(rèn)為感染而繼續(xù)應(yīng)用抗病毒藥物，因為藥物的毒性可使之加重，事實上，長期抗病毒藥物的應(yīng)用本身就可產(chǎn)生假樹枝和角膜炎。
少數(shù)未經(jīng)控制的病例，病變可繼續(xù)向深部發(fā)展，導(dǎo)致角膜實質(zhì)層發(fā)生混濁，混濁主要是角膜實質(zhì)的水腫和浸潤，一般從潰瘍底部開始，逐漸向深部蔓延，直至后彈力層，其色灰白，半透明，有時略帶灰黃色調(diào)，由于水腫和細(xì)胞浸潤，角膜可明顯增厚，后彈力層及內(nèi)皮層可腫脹粗糙或出現(xiàn)條狀皺紋，常伴有虹膜炎反應(yīng)，由于角膜，房水混濁和KP，常不能滿意觀察到，少數(shù)病例尚伴有前房積膿，此時瞳孔必須充分散大，防止后粘連，潰瘍波及深部的病例，雖經(jīng)積極治療，潰瘍愈合仍需2～4周時間，至于實質(zhì)水腫及浸潤的吸收，可長達(dá)數(shù)月，角膜長期處于炎癥狀態(tài)，可逐漸變薄，甚至潰瘍穿孔，在潰瘍階段，極少數(shù)病例尚可繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染，應(yīng)該引起注意。
由HSV感染引起的邊緣上皮性角膜炎(marginal epithelial keratitis)的潰瘍灶與樹枝狀角膜潰瘍相似，只是病灶位于角膜邊緣，表現(xiàn)為相應(yīng)處角膜緣充血，角膜基質(zhì)浸潤，并可有新生血管形成，病人的癥狀較重且對治療的反應(yīng)不理想。
形態(tài)呈樹枝狀，病灶大小不一，可單枝也可多支，其末端或分枝處呈結(jié)節(jié)狀膨大，病灶寬1毫米，中央微凹陷，邊緣部呈灰白色增殖性隆起，裂隙燈后部映照法檢查，該隆起緣是由細(xì)小的灰白色顆粒所組成，病灶區(qū)熒光素染色陽性，并可由此逐漸彌散到周圍上皮下，作業(yè)樹枝狀角膜炎的初期或不典型改變，有小泡性角膜炎，點(diǎn)狀角膜炎，星芒狀角膜炎和卷絲狀角膜炎等改變。
臨床上與本型極相似的是帶狀皰疹病毒引起的樹枝狀角膜炎。
?。?）地圖狀角膜潰瘍
由樹枝狀角膜炎進(jìn)一步擴(kuò)大加深發(fā)展而來，潰瘍邊緣部的上皮細(xì)胞顯示病毒增殖活躍，病毒分離陽性率僅次于樹枝角膜炎。
呈擴(kuò)大的樹枝或不規(guī)則的地圖狀形成，邊緣不齊，成鋸齒狀，周圍有明顯的灰白色隆起邊緣，潰瘍底部的基質(zhì)層混濁水腫，常合并有后彈力膜皺褶及前房閃光現(xiàn)象。
需與地圖狀角膜潰瘍鑒別的是流行性結(jié)膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜爛癥，裂隙燈后部反射檢查法可見前者邊緣部上皮內(nèi)浸潤( + )，后者為( - )。
治愈后多數(shù)遺留斑翳，若繼續(xù)向深部發(fā)展，可演變成深部潰瘍;上皮愈合，病情遷延可發(fā)展成盤狀角膜炎;治療不當(dāng)可發(fā)展成營養(yǎng)障礙性潰瘍。
2）深層型
病變波及基質(zhì)深層和內(nèi)皮層，是本病的復(fù)雜類型，包括盤狀角膜炎，基質(zhì)壞死性角膜炎，深部潰瘍及角膜葡萄膜炎。
?。?）盤狀角膜炎
淺層型病變上皮愈合后，基質(zhì)層仍有慢性水腫及浸潤，即可發(fā)展成盤狀角膜炎，少數(shù)也可起病后直接患病，關(guān)于其確切的發(fā)病機(jī)理，至今還不十分清楚，有病毒直接感覺學(xué)說，抗原抗體反應(yīng)學(xué)說及內(nèi)皮損害學(xué)說，目前多傾向抗原抗體反應(yīng)學(xué)說，基質(zhì)及內(nèi)皮細(xì)胞屬中胚組織，對單皰病毒的易感性不如上皮細(xì)胞，因此所引起的病理改變不是細(xì)胞的增殖和變性，而是對病毒抗原的遲發(fā)性超敏反應(yīng)的結(jié)果，盤狀角膜炎表現(xiàn)為基質(zhì)層的水腫多于浸潤，基質(zhì)壞死型則由于免疫復(fù)合物在基質(zhì)層的不斷沉積，激活補(bǔ)體，吸引大量中性粒細(xì)胞，引起基質(zhì)浸潤重于水腫，導(dǎo)致組織的損傷和溶解，以上兩型病毒分離很難成功，但電鏡檢查，基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)可發(fā)現(xiàn)有病毒顆粒存在。
由于角膜循環(huán)的特點(diǎn)，位于角膜中央或旁中央有一近似圓盤狀的灰白色混濁區(qū)，春輪廓由于基質(zhì)層水腫而模糊不清，周圍有一個不完全透明區(qū)，混濁區(qū)新生血管較少，光切而明顯增厚，幾乎全部病例都伴有后彈力層皺褶，熒光素染色為陰性，活動期可伴有皮皮性浮腫及上皮性角膜炎，除盤狀混濁外，還可表現(xiàn)為多種形態(tài)如彌漫性，局限性，環(huán)形，馬蹄形等。
在盤狀角膜炎中，90%為單皰病毒所致，此久10%可能發(fā)生于帶狀皰前，牛痘及腮腺炎等病毒引起的角膜改變，必須根據(jù)病史，病毒分離等加以區(qū)別。
盤狀角膜炎預(yù)后較好，少數(shù)病例基質(zhì)水腫消退后，可殘留環(huán)形可馬蹄形混濁，慢性經(jīng)過或長期局部使用皮質(zhì)類固醇可導(dǎo)致變性皰疹的發(fā)生。
?。?）基質(zhì)壞死性角膜炎
臨床較少見，最初在混濁水腫的基質(zhì)層中，出現(xiàn)致密的灰白色斑塊及團(tuán)塊狀混濁，以后逐漸擴(kuò)大并互相事融合，發(fā)生組織的溶解，其臨床及病理改變與角膜移植術(shù)后的排斥反應(yīng)極為相似。
角膜基質(zhì)炎雖然只占HSK初發(fā)病例的2%，但占復(fù)發(fā)病例的20%～48%，角膜基質(zhì)可被多種因素影響，角膜上皮及內(nèi)皮的病毒感染均會影響到角膜基質(zhì)，引起角膜基質(zhì)的水腫，對由于角膜上皮及內(nèi)皮引起的角膜基質(zhì)改變，其治療主要是針對角膜上皮及內(nèi)皮，角膜基質(zhì)炎在臨床的表現(xiàn)主要有兩種類型，一種是由于病毒的直接感染引起的基質(zhì)壞死性角膜炎(necrotizing interstitial keratitis)，另一種主要為基質(zhì)內(nèi)的免疫反應(yīng)(有些患者可能合并病毒的作用)引起的免疫性角膜基質(zhì)炎(immune stromal keratitis)。
基質(zhì)壞死性角膜炎常見于那些先前多次復(fù)發(fā)的樹枝狀角膜炎以及正在局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇治療的盤狀角膜炎，角膜表現(xiàn)為嚴(yán)重的基質(zhì)炎癥，伴有炎性細(xì)胞浸潤，壞死，新生血管，瘢痕，偶爾變薄和穿孔，同時發(fā)生虹膜睫狀體炎，偶爾出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼，它的自然病程是2～12個月，病情重，目前尚無有效治療方案，預(yù)后極差。
免疫性角膜基質(zhì)炎的臨床表現(xiàn)多種多樣，主要表現(xiàn)為角膜基質(zhì)的浸潤及水腫，一般角膜上皮完整，可伴有免疫環(huán)，免疫環(huán)是抗原抗體復(fù)合物的沉積，對于反復(fù)復(fù)發(fā)病例會出現(xiàn)新生血管，由于一些病例的角膜基質(zhì)病變表現(xiàn)為圓盤形，所以許多作者將此型稱為盤狀角膜炎(disciform keratitis)，根據(jù)其病理生理機(jī)制，盤狀角膜炎主要是由于角膜內(nèi)皮的病變導(dǎo)致的角膜基質(zhì)水腫。
基質(zhì)壞死性角膜炎是本病最嚴(yán)重的類型之一，預(yù)后極差，?？稍斐珊髲椓δづ虺?，穿孔和虹膜脫出。
?。?）深部潰瘍
由淺層病變治療不當(dāng)月，惡化加重演變而來，特別是皮質(zhì)類固醇的濫用，使原來已經(jīng)低下的細(xì)胞免疫水平更為低下，同時抑制了纖維母細(xì)胞，膠原和粘多糖的合成，致使深部潰瘍形成，該型潰瘍邊緣雖然也有活動性病變(上皮細(xì)胞內(nèi)浸潤)，但一般病毒分離陽性率較低，免疫功能的檢查多顯示細(xì)胞免疫功能低下。
潰瘍位于角膜中央或旁中央，深達(dá)1/2基質(zhì)以后，睫狀充血明顯，其形成已失去樹枝狀或地圖狀的典型外觀，而近似圓形或橢圓形，潰瘍周圍有放射狀皺褶形成，潰瘍底部有灰白色壞死組織，嚴(yán)重者合并后彈力膜膨出，前房積膿，穿孔甚至混合感染。
本型臨床上極易和細(xì)菌性所引起的匐行性角膜潰瘍及真菌性前房積膿性角膜潰瘍相混淆(尤其是混合感染者)，必須根據(jù)病史，塗片及培養(yǎng)檢查加以區(qū)別。
本型預(yù)后極差，若任其自然轉(zhuǎn)歸，則往往有發(fā)生廣泛前粘連，繼發(fā)青光眼，眼內(nèi)炎等，乃至喪失眼球的危險，即使勉強(qiáng)瘢痕愈合，也將成為盲目。
?。?）角膜葡萄膜炎
上述兩種類型常合并有虹膜睫狀體炎的發(fā)生，故稱為角膜葡萄膜炎，可先有淺層損害，而后累及深層組織，亦可開始于深層(虹膜炎或內(nèi)皮炎)，然后波及整個角膜，現(xiàn)已證實部分病例在發(fā)作時，可從房水中查到病毒存在，長期局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可能是導(dǎo)致本型增多的一個原因。
除了相應(yīng)的角膜改變外，裂隙燈檢查，角膜后壁可出現(xiàn)羊脂狀或大塊的色素性KP，前房積膿(偶有積血)及眼壓升高，虹膜及瞳孔緣常有結(jié)節(jié)形成，消退后要?dú)埩艋野咨拿?a >色素斑。
單純的泡疹性虹膜炎是否存在，目前尚有爭議，此型以流感流行時較為多見。
同盤狀角膜炎或深部潰瘍。
3）變性皰疹型
病變雖可波及全層，但以淺層為主，包括慢性表層角膜炎及營養(yǎng)障礙性潰瘍。
由淺層病變和單純盤狀角膜炎發(fā)展而來，呈慢性經(jīng)過，可能與角膜感覺的減退，淚腺的異常，前彈力膜的損傷，基質(zhì)層的炎癥有關(guān)，近來多強(qiáng)調(diào)與上皮基底細(xì)胞再生過程不穩(wěn)定，抗病毒藥物的毒性反應(yīng)以及內(nèi)皮功能的紊亂更直接有關(guān)，因此局部長期濫用皮質(zhì)激素及抗單皰藥物和反復(fù)使用腐蝕及退翳療法，都是形成本型的直接原因，本型病毒分離很難成功，免疫功能檢查多在正常范圍。
?。?）慢性表層角膜炎
形態(tài)多變，表現(xiàn)為多發(fā)性上皮糜爛，絲狀角膜炎及小水皰性角膜炎。
?。?）營養(yǎng)障礙性角膜潰瘍
上皮糜爛經(jīng)久不愈，反復(fù)脫落進(jìn)一步發(fā)菜成營養(yǎng)障礙性角膜潰瘍，該潰瘍邊緣鮮明，無上皮內(nèi)浸潤的隆起邊緣，呈圓形或橢圓形，刺激癥狀輕微，故又有惰性潰瘍(indolent ulcer)之稱。
神經(jīng)營養(yǎng)性角膜炎：神經(jīng)營養(yǎng)性角膜炎可能由感染病毒或免疫反應(yīng)引起，此種類型患者常伴有角膜的神經(jīng)功能障礙或淚膜異常，一般不是病毒感染的活動期，有些患者表現(xiàn)為無菌性潰瘍(indolent ulcer)，病灶可局限于角膜上皮表面及基質(zhì)淺層，也可向基質(zhì)深層發(fā)展，潰瘍一般呈圓形，有光滑的卷邊，長時間變化不大，處理不正確可能會引起角膜穿孔，它的形成是多因素的，包括基底膜損傷，基質(zhì)內(nèi)活動性炎癥，淚液功能紊亂及神經(jīng)營養(yǎng)的影響，抗病毒藥物的毒性作用常是此種潰瘍持續(xù)存在的原因，無菌性潰瘍難以愈合，它的治療首先是保護(hù)角膜上皮，最簡單的方法是包扎患眼(或用治療性軟鏡)，停用所有藥物，包括含有毒性防腐劑的各種人工淚液，必要時需要手術(shù)治療。
過去曾把該型稱為晚期變性皰疹，實際上該型不是本病發(fā)展的最后結(jié)果，只要診斷明確，局部盡可能減少一切刺激(包括各種藥物)，促使上皮修復(fù)，不少病例還是可望得到較好的轉(zhuǎn)歸。
