一、癥狀
1.高分解型急性腎功能不全
主要為血生化改變：組織分解極為旺盛，血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血鉀(K)迅速上升，碳酸氫根離子濃度迅速下降。
血Cr每天上升>176μmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。
2.少尿型急性腎功能不全
可分為少尿期、利尿期、恢復(fù)期。對(duì)于小兒，各期間分界不明顯。
(1)少尿期：
一般急性腎功能衰竭均有，特別在急性腎小管壞死?？沙掷m(xù)10～14天左右。
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標(biāo)準(zhǔn)：新生兒期尿量<1ml/(kg·h)，嬰幼兒<200ml/d，學(xué)齡前期<300ml/d，學(xué)齡期<400ml/d。
無尿：尿量<50ml/d。
?、谒c潴留：
鈉離子潴留細(xì)胞外，引起組織水腫，體重異常增加。
表現(xiàn)為全身性水腫，血壓升高，并發(fā)有肺水腫、腦水腫、心力衰竭等。
?、鄣|(zhì)血癥：
由于腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加，血BUN、Cr增高。
毒素積蓄引起的全身各系統(tǒng)中毒癥狀：厭食、惡心、嘔吐、嘔血、煩躁、嗜睡、貧血等。
?、茈娊赓|(zhì)紊亂：
高磷及低鈣血癥：手足搐搦、驚厥等。
高鉀血癥：胸悶、憋氣、嗜睡、煩躁、惡心嘔吐、四肢麻木、心率緩慢、心律不齊，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心跳驟停。心電圖(ECG)T波高尖、QRS波增寬等。
低鈉血癥：反應(yīng)差、表情淡漠、惡心嘔吐，甚至抽搐等。
?、?a >代謝性酸中毒：表現(xiàn)為疲乏、嗜睡、面色潮紅、惡心、嘔吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克等。
?、迌?nèi)分泌及代謝改變
(2)利尿期：
尿量>2500ml/m2，腎功能逐漸恢復(fù)。尿量增加后數(shù)天，血BUN及Cr開始下降，毒物積蓄有些緩解，各系統(tǒng)癥狀減輕。
在多尿期易出現(xiàn)脫水及低血鉀(血清鉀濃度低于3.7mEq/L)、低血鈉(血清鈉<135mmol/L)。
(3)恢復(fù)期：
隨著尿量漸恢復(fù)正常，血BUN、Cr逐漸正常，腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢復(fù)。
但偶見遺留不同程度的腎功能損害，形成慢性腎功能不全。
3.非少尿型急性腎功能不全
無少尿表現(xiàn)，每天平均尿量>1000ml。多繼發(fā)于氨基糖苷類抗生素及造影劑造成腎損害。
二、診斷
中華兒科學(xué)會(huì)腎臟學(xué)組1993年擬定ARF的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：
1.診斷依據(jù)
(1)尿量顯著減少：少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)，無尿量減少者為非少尿型急性腎衰。
(2)氮質(zhì)血癥：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88μmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有條件時(shí)測(cè)腎小球?yàn)V過率(如內(nèi)生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)
(3)常有酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。
2.臨床分期
(1)少尿期：少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，水過多(體重增加、水腫、高血壓、腦水腫)，電解質(zhì)紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，并可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和血液系統(tǒng)多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。
(2)利尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質(zhì)血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質(zhì)紊亂等表現(xiàn)。
(3)恢復(fù)期：氮質(zhì)血癥恢復(fù)，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復(fù)較慢，約需數(shù)月之久。
3.腎前性與腎性腎功能衰竭
三、病理改變
(1)肉眼檢查：
腎臟增大而質(zhì)軟，剖開腎臟可見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)因缺血而蒼白。
(2)顯微鏡檢查：
急性腎衰由于病因的不同，病理改變也不同
中毒性急性腎小管壞死：病變限于近端小管，呈局灶性分布，壞死的腎小管基膜完整，小管上皮再生良好。
缺血性急性腎小管壞死：病變可涉及各段腎小管，呈彌漫性分布，壞死的小管基底膜斷裂，上皮細(xì)胞再生較差。
