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心肌梗塞(心肌梗塞 )

別名:
心肌梗死,心梗
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發(fā)人群:
中老年人
發(fā)病部位:
心臟
典型癥狀:
胸骨后疼痛 心慌氣短 心音異常 左心衰竭 右心衰竭
并發(fā)癥:
肺炎 心律失常 猝死 二尖瓣關(guān)閉不全 肩-手綜合征
是否醫(yī)保:
掛號科室:
心血管內(nèi)科 心胸外科 老年科
治療方法:
藥物治療

  (一)白細胞計數(shù) 發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。

  (二)紅細胞沉降率 紅細胞沉降率增快,可維持1~3周。

  (三)血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn),24小時達高峰,48~72小時后消失,陽性率達92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST或GOT)發(fā)病后6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天后降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發(fā)病后8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉(zhuǎn)肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源于心肌,在急性心肌梗塞后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn),可持續(xù)10天,其陽性率超過95%。

  (四)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5~40小時開始排泄,持續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。

  (五)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清游離脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞時,由于應(yīng)激反應(yīng),血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周后恢復(fù)正常。

  [心電圖和心向量圖檢查]

  心電圖有進行性和特征性改變,對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變,都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型:

  1.壞死區(qū)的波形 向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián),出現(xiàn)深而寬的Q波。

  2.損傷區(qū)的波形 面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián),顯示抬高的ST段。

  3.缺血區(qū)的波形 面向損傷區(qū)外周的導(dǎo)聯(lián),顯示T波倒置。

  典型的心電圖演變過程是:起病時(急性期)面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波和ST段明顯抬高,后者弓背向上與T波連接呈單向曲線,R波減低或消失;背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則顯示R波增高和ST段壓低。在發(fā)病后數(shù)日至2周左右(亞急性期),面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián),ST段逐漸恢復(fù)到基線水平,T波變?yōu)槠教够蝻@著倒置;背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則T波增高。發(fā)病后數(shù)周至數(shù)月(慢性期),T波可呈V形倒置,其兩肢對稱,波谷尖銳。異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)恢復(fù)。

  在異常Q波和ST段的抬高尚未出現(xiàn)前的最早期階段,心電圖可無異常,或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發(fā)局灶型心肌梗塞,可無典型心電圖表現(xiàn);合并束支傳導(dǎo)阻滯,尤其左束支傳導(dǎo)阻滯時,心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現(xiàn);在原來部位再次發(fā)生急性心肌梗塞時,心電圖表現(xiàn)亦多不典型。

  我國臨床資料顯示位于下壁、前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。

  不典型的心肌梗塞心電圖變化有:

  (一)心內(nèi)膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿,各異聯(lián)除aVR表現(xiàn)為ST段抬高外,普遍  呈ST段壓低,T波呈先負后正的雙向或倒置,R波降低,持續(xù)數(shù)周或數(shù)月,甚或長期存在,亦稱無Q波的心肌梗塞。

  (二)僅有T波改變的心肌梗塞 當心電圖顯示T波進行性地在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)由淺到深的倒置,同時伴有心肌梗塞的臨床表現(xiàn),以后T波又逐漸恢復(fù)時,有人認為可判斷病人發(fā)生過心肌梗塞。但由于影響T波變化的因素很多,診斷時還應(yīng)參考臨床表現(xiàn)和血清心肌酶等的變化。

  (三)乳頭肌梗塞 二尖瓣前外乳頭肌梗塞時,I、aVL和V4~V6導(dǎo)聯(lián)有異常改變;后內(nèi)乳頭肌梗塞時,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1~V4導(dǎo)聯(lián)有異常改變。急性梗塞或斷裂時,其表現(xiàn)多為J點壓低,ST段弓背向上,T波倒置,或J點壓低,ST段向下凹并壓低;陳舊性梗塞時其表現(xiàn)多為J點壓低,ST段下凹,T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高。

  曾有采用多達數(shù)十個電極置于胸前部,記錄該處體表數(shù)十個導(dǎo)聯(lián)心電圖的等電位胸前部標測檢查,測定其ST段抬高的程度和Q波出現(xiàn)情況標測成圖,以ST段抬高或壓低和Q波出現(xiàn)的總和,反映心動周期在胸壁上的時間電位變化,認為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發(fā)展過程方面較一般心電圖檢查準確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位并不敏感,故不常用。

  心房梗塞時心電圖表現(xiàn)為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環(huán)的改變、S-T向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化。QRS環(huán)的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細胞不激動,不能產(chǎn)生應(yīng)有的電動力,心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區(qū)處進行,所形成的QRS環(huán),特別是起始向量將指向梗塞區(qū)的相反方,此時始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)的不閉合,其終點不回到起始點,自QRS不起始點至終點的聯(lián)線為ST向量的方向,指向梗塞區(qū),ST向量多在1~2周內(nèi)消失。T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大,T環(huán)長/寬比例<2.6∶1,T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等,此種變化歷時數(shù)月至數(shù)年,可以消失。

  水平面QRS環(huán)逆鐘向運行,主要在左后象限,起始部無向前的向量,0.01稍向量向左后,0.02稍向量亦向左后右側(cè)面QRS環(huán)呈8字形,先逆鐘向后順鐘向運行,主要位于后下象限,起始部無向前的向量前額面QRS環(huán)順鐘向運行,起始部向左下

  右側(cè)面QRS環(huán)8字形,先順鐘向后逆鐘向運行,主要位于上前象限,起始部向上的向量歷時>0.025秒前額面QRS環(huán)順鐘向運行,整個環(huán)主要在左上象限,起始部向上的向量歷時>0.025秒,最大向量位于-18°處,向心支有“咬痕”水平面QRS環(huán)逆鐘向運行,位于左前和左后象限右側(cè)面和前額面T環(huán)均向上

  用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感,但并不更具特異性,需結(jié)合臨床資料綜合考慮。

  [放射性核素心肌顯影]

  用99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象,多數(shù)病人壞死心肌攝取率在48~72小時內(nèi)最高,6~7天后減少。陽性率在66%(心內(nèi)膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象,前者在發(fā)病后30~80分鐘進行時陽性率達100%;后者在發(fā)病后6小時內(nèi)進行時陽性率幾達100%,24小時后陽性率下降。用99mTc標記紅細胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象,可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分數(shù),有助于判斷心室功能、診斷梗塞后造成室壁動作失調(diào)和室壁瘤。

  圖示左排為收縮末期,右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°,第二行為正位,第三行為左前斜位45°,第四行為左前斜位70°,第五行為左側(cè)位攝片。左心室擴大,形態(tài)不規(guī)則,收縮期前外側(cè)壁和心尖部無動作或略隆起,有室壁瘤形成可能。

  [超聲心動圖檢查]

  以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分數(shù)、心室容量和室壁動作情況等,或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協(xié)助診斷。

  其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。

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