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妊娠糖尿病(妊娠糖尿病 )

別名:
妊娠期糖尿病,妊娠合并糖尿病,妊娠性糖尿病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
85%
多發(fā)人群:
發(fā)于妊娠中后期的孕婦
發(fā)病部位:
全身 女性生殖
典型癥狀:
多尿 體重減輕 多飲 多食 妊娠期血糖高
并發(fā)癥:
是否醫(yī)保:
掛號科室:
產(chǎn)科 內(nèi)分泌科
治療方法:
飲食指導(dǎo)、西藥治療

  1.血糖測定 血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物經(jīng)消化后主要以葡萄糖的形式在小腸吸收,經(jīng)門靜脈進入肝臟。肝臟是調(diào)節(jié)糖代謝的重要器官。在正常情況下,體內(nèi)糖的分解與合成保持動態(tài)平衡,故血糖的濃度相對穩(wěn)定。

  (1)空腹血糖:血清葡萄糖經(jīng)氧化為組織提供能量,血糖過高時可轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃椭緝Υ?,需要時脂肪與蛋白質(zhì)也可轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?。空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。

  參考值:非妊娠期為3.9~6.4mmol/L,孕期為3.1~5.6mmol/L。妊娠導(dǎo)致空腹血糖下降的原因為:

 ?、偃焉锲谀I血流量及腎小球濾過率均增加,但腎小管對糖的再吸收率不能相應(yīng)增加,導(dǎo)致部分孕婦尿中排糖量增加,引起血糖下降。

 ?、谠袐D除本身需要外,尚須供應(yīng)胎兒生長所需要的能量,而且胎兒本身不具備促進糖原異生所需要的肝酶系統(tǒng)活性,因此無法利用脂肪和蛋白質(zhì)作為能源,所需能量必須來自母體血葡萄糖。

  糖尿病合并妊娠時,孕期空腹血糖升高;妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此,常規(guī)空腹血糖檢查常容易漏診。糖耐量減低時,空腹血糖正常。建議具有下列高危因素的妊娠婦女應(yīng)盡早進行血糖測定:明顯肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病史、糖尿及明確的糖尿病家族史。

  (2)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT):OGTT是檢查人體血糖調(diào)節(jié)功能的一種方法。正常人口服一定量葡萄糖后,在短時間內(nèi)暫時升高的血糖隨后不久即可降至空腹水平,該現(xiàn)象稱為耐量現(xiàn)象。當糖代謝紊亂時,口服一定量的葡萄糖后則血糖急劇升高,經(jīng)久不能恢復(fù)至空腹水平;或血糖升高雖不明顯,在短時間內(nèi)不能降至原來的水平,稱為耐量異?;蛱悄土拷档?。糖篩查異常但血糖<11.1mmol/L,或糖篩查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者,應(yīng)盡早做OGTT。

  OGTT前3天正常飲食,每天碳水化合物在150~200g以上,以避免禁食碳水化合物對結(jié)果的影響。禁食8~14h后查空腹血糖,然后服75g葡萄糖(將75g葡萄糖溶于400ml水中,5min內(nèi)服下)或進食100g標準面粉制作的饅頭,自開始服糖水計時,1h、2h、3h分別取靜脈血測血糖。取血后應(yīng)盡快離心,測定應(yīng)在2h內(nèi)完成,以免葡萄糖分解。

  參考值:空腹血糖<5.8mmol/L。進食后1h血糖水平達高峰,一般在7.8~9.0 mmol/L,峰值不超過11.1mmol/L;2h不超過7.8mmol/L;3h可恢復(fù)至空腹血糖水平。各次尿糖均為陰性。

  診斷標準:OGTT是確診糖尿病的診斷方法。當口服葡萄糖后1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L時,即可診斷GDM。如果口服葡萄糖后2h血糖為7.8~11.1mmol/L,診斷妊娠期糖耐量受損(gestational impaired glucose tolerance test,GIGT)。

  (3)糖篩查試驗:GDM孕婦常無明顯癥狀,空腹血糖可能正常,常規(guī)空腹血糖檢查常容易漏診。建議對所有非糖尿病孕婦應(yīng)做50g葡萄糖篩查。該方法簡單易行,敏感性及特異性均高。美國糖尿病協(xié)會將年齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎兒生產(chǎn)史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素,有上述危險因素者應(yīng)作為GDM篩查的重點人群。

  糖篩查試驗時間:由于胎盤分泌的胎盤生乳素、雌激素及孕激素等多種拮抗胰島素的激素在妊娠24~28周快速升高,孕32~34周達高峰,此時妊娠婦女對胰島素的需要量明顯增加,表現(xiàn)為糖耐量受損,在此期間容易檢出GDM。所以,孕期常規(guī)血糖篩查時間定為妊娠24~28周;如該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在,應(yīng)在妊娠32~34周復(fù)查。對有癥狀者,應(yīng)在孕早期即進行糖篩查,以便對孕前漏診的糖尿病患者及早診斷。

  糖篩查試驗方法:隨意口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶于200ml水中,5min內(nèi)服下),服糖后1h取靜脈血測血糖,血糖值≥7.8mmol/L為糖篩查異常,應(yīng)進一步進行口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test,OGTT)。當血糖值在7.20~7.79mmol/L時,應(yīng)結(jié)合高危因素考慮是否行OGTT。糖篩查試驗的敏感度為59%,特異性為91%,臨床上80%的GDM可經(jīng)此方法診斷。

  2.尿液檢查與測定

  (1)尿酮體測定:正常人尿液酮體為陰性。尿酮體測定對糖尿病酮癥及酮癥酸中毒患者極為重要。當酮體產(chǎn)生增多時,尿中排出的酮體也相應(yīng)增多。一般尿中酮體量為血酮體量的5~10倍。胰島素嚴重缺乏時,尤其是伴有對抗胰島素的激素如胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、生長激素等分泌增多時,可有靶細胞對葡萄糖攝取和利用減低,脂肪分解亢進,游離脂肪酸釋放增加,經(jīng)β氧化代謝而產(chǎn)生β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮,統(tǒng)稱為酮體。尿酮體陽性見于1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、2型糖尿病處于感染、應(yīng)激、創(chuàng)傷、手術(shù)等情況。酮體陽性也見于長期饑餓、妊娠哺乳、高脂肪飲食、酒精中毒、發(fā)熱等。

  (2)尿液葡萄糖檢查:先行尿液葡萄糖定性檢查,正常人尿液葡萄糖為陰性,糖尿病時尿糖可為陽性。當尿糖陽性時再行尿糖定量測定。但GDM孕婦監(jiān)測尿糖無益。

  3.糖化血紅蛋白測定 糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)測定用于評價糖尿病的控制程度。當糖尿病控制不佳時,糖化血紅蛋白可升高。GHb是血紅蛋白(hemoglobin,Hb)合成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應(yīng)形成HbA1c酮胺化合物,其反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度與Hb接觸的時間。由于糖化過程非常緩慢,而且是相當木可逆的,一旦形成不再分離,不受血糖濃度暫時波動的影響,故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者,有獨特的診斷意義。

  參考值:按GHb占Hb的百分比計算。電泳法為5.6%~7.5%;微柱法為4.1%~6.8%;比色法為(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。

  糖尿病時,GHb較正常升高2~3倍,可反映患者抽血前1~2個月內(nèi)血糖的平均水平。在控制糖尿病后GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3~4周,故是了解糖尿病控制程度的良好指標之一。

  4.血清C肽及胰島素測定

  (1)血清C肽測定:胰島β細胞分泌胰島素原,在蛋白水解酶作用下,胰島素原水解為胰島素和C肽。C肽幾乎無活性,但是對于測定胰島β細胞分泌胰島素的能力來說,C肽較胰島素更可靠。測定血清C肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島β細胞的儲備功能。特別是糖尿病患者在接受胰島素治療時,更能精確地判斷β細胞分泌胰島素的能力。

  參考值:早晨空腹的血清C肽值為265~1324pmol/L。

  胰島素使用過量致低血糖時,血清胰島素升高,C肽降低。糖尿病患者存在胰島素抗體時,只有用C肽檢測了解胰島β細胞的功能。

  (2)血清胰島素測定:胰島β細胞分泌胰島素,胰島素受血糖濃度的調(diào)控。血糖升高可刺激胰島分泌胰島素,兩者的分泌曲線是平行的。糖尿病時胰島β細胞功能發(fā)生障礙,在葡萄糖負荷后血糖上升很高,而胰島素的分泌很少或不對血糖發(fā)生反應(yīng),胰島素水平仍基本處于空腹時的狀態(tài)。因此,在作OGTT時分別測定進葡萄糖前及后30min、1h、2h、3h血中胰島素濃度,可更準確地反映胰島β細胞的儲備能力。

  參考值:早晨空腹為10~20mU/L;胰島素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值<0.3。

  1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低;進糖后仍很低,胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高;進糖后胰島素呈延遲性釋放反應(yīng),胰島素與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放延遲,有利于糖尿病的早期診斷。必須注意的是,由于血中除了胰島素和C肽之外還有胰島素原和胰島素原向胰島素轉(zhuǎn)化的中間產(chǎn)物等物質(zhì),而這些物質(zhì)與胰島素和C肽有著相同的結(jié)構(gòu)和一定程度的免疫交叉反應(yīng)。

  5.糖化血清蛋白測定 除血紅蛋白外,血清中白蛋白及其他蛋白質(zhì)N末端氨基酸的氨基也可以與葡萄糖發(fā)生非酶促糖化反應(yīng),形成酮胺結(jié)構(gòu),稱為糖化血清蛋白。參考值:(1.9±0.25)mmol/L。

  糖尿病患者糖化血清蛋白的陽性率可達88%~90%,其對糖尿病不僅有較高的檢出率,而且能反映病情的嚴重程度。由于糖化血清蛋白半衰期較短,其可有效地反映患者過去1~2周內(nèi)平均血糖水平,不受臨時血糖濃度波動的干擾。糖化血清蛋白的測定對監(jiān)護GDM有重要的意義,85%的GDM患者糖化血清蛋白高于正常,在糖尿病合并妊娠時的值更高,這些患者出生的新生兒臍帶血中糖化血清蛋白水平亦高,并與嬰兒體重及皮下脂肪的厚度有關(guān)。但是該試驗不能對糖尿病及糖耐量受損進行鑒別診斷。

  6.胰島β細胞功能測定 胰島β細胞的功能變化與各型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展、病理變化和病情轉(zhuǎn)歸均密切相關(guān),故β細胞功能檢查對于糖尿病的診斷、鑒別診斷、判斷病情和指導(dǎo)治療均有重要意義。胰島β細胞分泌的激素至少有4種:胰島素、C肽和前胰島素屬同一基因表達產(chǎn)物,胰淀素屬于另一基因。這些激素在血中的濃度很低(為nmol/L~pmol/L水平)。

  對β細胞分泌功能的了解,是通過外周靜脈血中β細胞分泌諸激素濃度的改變間接獲得的。通過分析各種釋放(刺激)或抑制試驗結(jié)果,結(jié)合血糖濃度的變化了解胰島β細胞的功能。常用的方法有:胰島素釋放試驗、c肽釋放試驗、甲苯磺丁脲(D860)試驗、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗。

  (1)C肽釋放試驗:C肽釋放試驗可通過測定葡萄糖負荷后C肽分泌值,以測定胰島β細胞的功能。在口服葡萄糖耐量試驗中,C肽的分泌反應(yīng)與IRI相同。胰島素依賴型糖尿病(IDDM)患者的反應(yīng)可降低或無反應(yīng),多數(shù)胰島素自身免疫性疾病,胰島細胞瘤患者的基礎(chǔ)值和糖負荷后的反應(yīng)值均增高。也可利用胰高血糖素1mg靜脈注射后6min取血測C肽值。正?;A(chǔ)值為0.5~3.0ng/ml,興奮試驗后C肽值超過基礎(chǔ)值150%~300%。若興奮試驗陽性者,其胰島β細胞儲備功能良好;反之,陰性者缺乏β細胞分泌胰島素功能,1型糖尿病患者應(yīng)用胰島素治療,興奮試驗陽性者說明尚有胰島素分泌,病情相對穩(wěn)定,而陰性者則無胰島素分泌,病情往往很不穩(wěn)定,可在高血糖酮癥和低血糖昏迷間徘徊,必須多次胰島素注射治療或胰島素泵治療才使病情穩(wěn)定。2型糖尿病患者進行興奮試驗,可了解胰島β細胞功能,興奮試驗陽性者說明其胰島β細胞尚能分泌一定量胰島素,適宜于飲食運動療法或加服降糖藥以控制高血糖;如若興奮試驗陰性,則意味著患者的胰島β細胞已處于衰竭狀態(tài),遲早需要用胰島素治療才能控制血糖水平??崭笴肽與興奮試驗后C肽值之間有密切關(guān)聯(lián),但也有空腹C肽值很低,而興奮后明顯升高者。

  (2)胰島素釋放試驗(insulin release test,IRT):葡萄糖不僅可直接激發(fā)胰島β細胞釋放胰島素,而且還可增強其他非葡萄糖物質(zhì)的胰島素釋放作用。因此,葡萄糖激發(fā)胰島素釋放試驗是一種研究胰島β細胞分泌功能有無障礙和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖釋放試驗時,不僅有助于了解胰島β細胞分泌胰島素的功能狀態(tài),而且還有助于鑒別診斷。

 ?、倏诜咸烟悄土俊葝u素釋放試驗:正常人口服100g葡萄糖后血中胰島素與血糖大致呈平行的增高,30~60min達到高峰。此后逐漸降低,血糖在3h后即恢復(fù)到基礎(chǔ)值。而血中胰島素的恢復(fù)則需要4h左右。糖尿病的特征是OGTT時,呈現(xiàn)胰島素初期反應(yīng)低下。糖負荷后30min血中免疫活性胰島素(immunoreactive insulin,IRI)的增高量(△IRIμU/ml)與血糖增高量(ABS mg/dl),兩者的比值A(chǔ)IRI/△BS(30min)稱為胰島素原初期反應(yīng)指數(shù),在鑒別診斷上有重要意義。

  △IRI/△BS(30min)參考值:1.49±0.62(100g OGT-IRT),0.83±0.47(50g OGT-IRT)。糖尿病患者該比值多低于0.5。非糖尿病患者糖耐量減低時,該比值并不降低。β細胞腫瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反應(yīng)性升高,與肥胖程度呈正相關(guān)。胰島素分泌功能減退者血中IRI反應(yīng)一般降低。

 ?、陟o脈注射葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗:該法可以消除消化道因素的影響,但IRI反應(yīng)只有口服法的30%~40%。對于糖耐量減低的檢出率也不如口服法。一般用20%~50%葡萄糖注射液,按含糖量10~30g/kg或0.5g/kg體重靜脈注射,在1~4min注射完畢。在注射前和注射后1,3,5,10,20,30,40,50,60,90,120min抽血。靜脈注射后1~5min達最高值,以后迅速降低。10~40min的下降曲線反應(yīng)組織中糖利用能力。

  正常人血漿胰島素在靜注葡萄糖后3~10min達高峰。糖尿病患者減低。繼發(fā)性糖尿病患者可正?;蛏?。

  (3)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗:本試驗用于了解胰島素的最大分泌儲備能力,主要用于糖尿病的診斷。方法:空腹口服葡萄糖75g,30min后靜脈注射胰高血糖素1mg與甲苯磺丁脲0.5g,于注射前及注射后1,5,10,30,60,120min采血,測定血糖及血漿胰島素。結(jié)果:正常人服糖后30min血糖由基礎(chǔ)值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右,靜脈注射后血糖也大致保持在同樣水平。血漿胰島素在靜脈注射后1min升到400μU/ml,5~10min升高到峰值(500mU/ml以下)。

  (4)甲苯磺丁脲(D860)試驗:甲苯磺丁脲與胰島β細胞膜特異受體結(jié)合后,促進胰島素分泌,降低血糖。利用本試驗可以診斷輕型糖尿病,還可以用于鑒別各種低血糖癥,是診斷胰島β細胞瘤的重要方法之一。

  試驗方法:空腹口服D860 2g,碳酸氫鈉4g,服藥前及服藥后30,60,120,180min分別測血糖及胰島素。正常值:30~60min血糖下降到空腹的50%~60%,90~120min血糖接近或恢復(fù)正常,或胰島素與血糖之比<0.3,若30~60min血糖下降到空腹的80%~90%,提示胰島素分泌不足或有胰島素抵抗。

  7.糖尿病微循環(huán)測定 糖尿病微血管病變是糖尿病晚期并發(fā)癥中最引人注目的,不論視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、糖尿病足病變以及糖尿病心肌病變均與微血管病變有關(guān)。糖尿病微血管病變是糖尿病致死致殘的主要原因,但目前對糖尿病微血管病變的發(fā)生機制還不完全清楚。

  (1)微循環(huán)生理:微循環(huán)是微動脈與微靜脈間微血管中的血液循環(huán),直接與組織細胞發(fā)生密切聯(lián)系,供給細胞營養(yǎng),交換代謝產(chǎn)物,以維持機體各器官的生理功能。微循環(huán)灌流量減少,不能滿足組織氧化代謝的需要,引起組織器官的功能不全或衰竭,這是很多疾病發(fā)生的直接原因。

  (2)微循環(huán)測定:糖尿病微循環(huán)測定多在甲襞部位。一般從微血管的形態(tài)、流態(tài)、管周3個方面測定。

 ?、傥⒀鳒y定:目前多用光點同步掃描法、微機圖像分析,也有用空間相關(guān)法、時間相關(guān)法測定血流速度。正常參考值為>1000μm/s。糖尿病患者血流速度多減慢。

 ?、诠軓脚c管袢長度測定:目前多用光標跟蹤法測定。管徑正常參考值:輸入支(11±2)μm,輸出支(14±3)μm,襻頂(15±3)μm,襻長(200±50)μm。

  臨床意義:①管徑增寬:見于高脂血癥、糖尿病;②長度增加:見于高血壓、高血脂。③直接目測的指標包括管袢數(shù)目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管運動性、乳頭的形態(tài)、靜脈叢、汗腺導(dǎo)管、管袢出血、紅細胞聚集、白細胞計數(shù)及白色微血栓。

  (3)甲襞微循環(huán)異常分度診斷標準

 ?、偌佐盼⒀h(huán)重度異常:具備以下1項變化者即為甲襞微循環(huán)重度異常:A.管袢數(shù)減少至3條/mm以下,或減少80%以上;B.紅細胞重度聚集,血細胞與血漿分離且多數(shù)管袢血流呈粒緩流,甚至全停;C.血流中出現(xiàn)非局部因素引起的多數(shù)白微栓;D.管袢出血1甲襞≥7條。

 ?、诩佐盼⒀h(huán)中度異常:具備以下2項變化者即為甲襞微循環(huán)中度異常:A.管袢數(shù)減少40%~60%。B.輸入支管徑縮小20%~60%或增寬60%;或管袢縮短80%或增長50%以上,或輸出支管徑增寬100%或以上。C.明顯的滲出。D.紅細胞中度聚集,多數(shù)管袢血流為粒流。E.管袢出血達3~6條/1甲襞。F.血色暗紅。G.管袢形態(tài)短時間內(nèi)變化,畸形加交叉型達40%~100%。H.乳頭平坦。

 ?、奂佐盼⒀h(huán)輕度異常:具備以下3項變化者即為甲襞微循環(huán)輕度異常:A.輸入支、輸出支或襻頂管徑增寬或縮窄達20%,管袢增長20%~50%或縮短20%,管袢畸形加交叉達40%。B.血流呈粒線流。C.有輕度滲出或出血1~2條/1甲襞。D.乳頭下靜脈叢明顯且擴張變粗。E.管袢模糊。F.血流中白細胞全無或增多>30/15s。G.汗腺導(dǎo)管3~4個/1甲襞。

  8.血乳酸測定

  (1)乳酸的生成:乳酸是無氧糖酵解的最終代謝產(chǎn)物,進入細胞內(nèi)的游離葡萄糖在細胞內(nèi)受到酵解酶系催化而產(chǎn)生乳酸。組織細胞中的糖酵解作用與其氧耗量呈反比。在氧供應(yīng)充足的條件下,糖酵解作用受到抑制,葡萄糖的消耗和乳酸產(chǎn)生減少。糖尿病時,肌肉中缺氧,糖的有氧氧化受到抑制,糖酵解加強,肌糖原消耗增加,乳酸生成大為增加。再者糖尿病時大小血管和微循環(huán)障礙,均可致細胞缺氧,葡萄糖的利用和酵解速度增加,乳酸生成增加,可導(dǎo)致乳酸酸中毒,即代謝性酸中毒。

  (2)正常值:靜脈全血乳酸0.6~1.8mmol/L,血漿乳酸比全血高7%。動脈血乳酸是靜脈血的1/3~1/2,餐后乳酸水平較空腹基礎(chǔ)值高20%~50%。

  (3)臨床意義:組織嚴重缺氧,可導(dǎo)致三羧酸循環(huán)中丙酮酸需氧氧化的障礙,丙酮酸還原成乳酸的酵解作用加強,血中乳酸與丙酮酸比值增高及乳酸增加,甚至高達25mmol/L,造成乳酸酸中毒。嚴重的乳酸酸中毒不可逆轉(zhuǎn),在低氧血癥伴乳酸酸中毒的早中期,適當處理是可以逆轉(zhuǎn)的。當糖尿病孕婦合并酮癥酸中毒時,動態(tài)監(jiān)測血中乳酸水平尤其重要。

  9.正常血糖高胰島素鉗夾試驗 在空腹時,血糖濃度相對穩(wěn)定,如果輸注一定量的胰島素,造成高胰島素血癥,血糖將降低。但如果同時輸注葡萄糖,則可使血糖得以補充。本試驗即是在血胰島素和血糖穩(wěn)態(tài)的情況下,測定葡萄糖的利用率,用葡萄糖輸注速率表示。

  方法:晨起空腹,取2條靜脈通道,分別輸注胰島素和葡萄糖。試驗開始后,通過電熱墊加熱以維持手的溫度,以便取動脈化的靜脈血測定血糖。根據(jù)血糖水平調(diào)整葡萄糖液輸注速率,將血糖維持在(5.00±0.28)mmol/L。試驗持續(xù)240min,試驗前及試驗中120,180,240min分別取血,分離血清或血漿后,于-70℃保存以備測定胰島素。計算鉗夾試驗過程每20min葡萄糖利用率。計算公式:ISI=MCR/logMI。ISI為胰島素敏感指數(shù),logMI表示一定胰島素濃度,MCR表示葡萄糖代謝的清除率。

  雖然該方法是目前世界上公認的外周組織對胰島素敏感性的金標準,但由于技術(shù)較復(fù)雜而未能普遍開展,更難以用于妊娠婦女,故有待于進一步改進。

  10.糖尿病血液流變學(xué)測定 血液流變學(xué)是生物流變學(xué)的一個分支。臨床血液流變學(xué)主要檢測血液的流動性、變形性和凝固性,可作為糖尿病診斷、治療、療效觀察的客觀指標之一。

  (1)全血黏度測定:全血高切黏度反映了人體血液細胞的變形性。全血高切黏度增高,提示血細胞變形能力降低。全血高切黏度增高越多,血細胞變形能力越差。全血低切黏度反映了血液細胞的聚集性,全血低切黏度越高,提示血細胞聚集越重。

  (2)血漿、血清黏度測定:由于胰島素缺乏,儲存脂肪的動員增強,脂蛋白脂肪酶活性降低,因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血癥。同時糖尿病患者血漿纖維蛋白原等應(yīng)激蛋白明顯增多,所以血漿、血清黏度增加。

  (3)血小板黏附性測定:參考值,正常女性為29.4%±5.19%。糖尿病患者血小板黏附性增高,具有高凝傾向,極易于形成血栓。

  (4)紅細胞表面電荷測定:紅細胞表面有各種帶電基因,糖蛋白鏈上的神經(jīng)氨酸所帶的羧基是紅細胞顯示負電荷的主要帶電基團。由于表面帶負電荷的基團占多數(shù),因而在直流電場作用下細胞在介質(zhì)中向正極移動,移動快慢與細胞表面負電荷多少成正比。糖尿病患者紅細胞電泳時間延長。

  (5)紅細胞比容測定:正常參考值為0.35~0.45。妊娠期因血液稀釋,紅細胞比容降至0.31~0.34。紅細胞比容是影響全血黏度的決定因素之一。

  (6)血漿纖維蛋白原測定:參考值,正常人為2~4g/L。糖尿病患者血漿纖維蛋白原增高。

  (7)紅細胞變形能力測定:紅細胞變形性異常,不僅是某些疾病發(fā)生的重要原因,也是某些疾病的特征,在疾病的發(fā)生與發(fā)展中有著重要的意義。糖尿病患者紅細胞變形性降低。

  (8)血小板聚集性測定:糖尿病患者血小板聚集性增高,且與病情有關(guān)。病程5年以上的,有視網(wǎng)膜合并癥者,血小板聚集性尤為明顯。

  11.血脂測定 血脂、脂蛋白、載脂蛋白異常在糖尿病患者中是相當常見的,常規(guī)檢查的項目有血清膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。

  1型糖尿病血糖控制差者血中膽固醇、三酰甘油、極低密度脂蛋白均可增高,而高密度脂蛋白膽固醇可降低;有酮癥者可暫時出現(xiàn)高乳糜血癥;經(jīng)胰島素治療后,血糖轉(zhuǎn)為正常,上述血脂異常也可恢復(fù)到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂異常,包括三酰甘油升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇可正常,但低密度脂蛋白顆粒常增加。糖尿病患者不僅有血脂、脂蛋白和載脂蛋白異常,而且脂蛋白成分改變,例如極低密度脂蛋白中游離膽固醇、膽固醇脂、載脂蛋白B成分增加,而三酰甘油含量則降低;高密度脂蛋白游離膽固醇增多,而膽固醇脂減少。糖耐量減低者和2型糖尿病患者還可有餐后血脂代謝異常,乳糜微粒和乳糜微粒殘骸增加,游離脂肪酸進入肝臟增加,可提高肝細胞對胰島素的抵抗,肝臟攝取葡萄糖減少,而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein,TRL)增多,大而漂浮的低密度脂蛋白顆粒經(jīng)肝三酰甘油脂酶處理而轉(zhuǎn)變?yōu)樾《旅艿牡兔芏戎鞍?,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。糖尿病合并妊娠時,妊娠前糖尿病已經(jīng)確診,所以孕期比較容易診斷;而GDM孕婦通常無明顯的自覺癥狀,空腹血糖可能正常,因此,常采用糖篩查試驗、0GTT進行診斷。

  根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)選擇做B超、心電圖、X線眼底等檢查。

妊娠糖尿病相關(guān)醫(yī)生

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  • 譚衛(wèi)荷,主任醫(yī)師
    譚衛(wèi)荷 主任醫(yī)師
    未開通
    清遠市人民醫(yī)院 產(chǎn)科

    擅長疾病: 一直從事婦產(chǎn)科臨床工作,主要從事產(chǎn)前診斷、遺傳咨詢及高危妊娠診治等。在產(chǎn)前診斷、遺傳咨詢、高危妊娠等方面積累了豐富經(jīng)驗,熟練處理各種妊娠合并癥及并發(fā)癥,熟練掌握產(chǎn)前診斷指征、胎兒發(fā)育異常診療處理及各種遺傳病臨床表現(xiàn)、診斷、遺傳風(fēng)險及如何避免遺傳病患兒出生等,熟練掌握羊膜腔穿刺羊水染色體檢查、臍靜脈穿刺術(shù)等產(chǎn)前診斷技術(shù),熟練掌握宮內(nèi)治療如羊膜腔穿刺羊水灌注術(shù)、快速羊水減量術(shù)等。

  • 王德剛,副主任醫(yī)師
    王德剛 副主任醫(yī)師
    未開通
    中山市博愛醫(yī)院 產(chǎn)科

    擅長疾?。?/span> 產(chǎn)前優(yōu)生咨詢,常見遺傳病的診斷及遺傳咨詢,雙胎妊娠診治,產(chǎn)前診斷各類穿刺術(shù),胎兒宮內(nèi)治療及染色體核型分析。

  • 歐德明,副主任醫(yī)師
    歐德明 副主任醫(yī)師
    未開通
    中山市博愛醫(yī)院 產(chǎn)科

    擅長疾?。?/span> 主要從事優(yōu)生遺傳咨詢、產(chǎn)前診斷、早中孕期篩查、妊娠早期甲狀腺疾病的診治、絨毛活檢術(shù)、羊膜腔穿刺術(shù)、臍帶穿刺術(shù)等工作。

  • 佘芹,副主任醫(yī)師
    佘芹 副主任醫(yī)師
    未開通
    清遠市人民醫(yī)院 產(chǎn)科

    擅長疾?。?/span>

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