一、發(fā)病原因
以前認為,胃隔膜的發(fā)生與胚胎期原腸的再通有關(guān),即Tandler假說。該假說認為,在胚胎6周后消化道上皮發(fā)生增殖,使管腔閉塞成實性索狀體,爾后,該索狀體內(nèi)出現(xiàn)空泡化,繼而空泡融合,管腔再通。如在發(fā)育過程中幽門部停止在實性索狀體階段或該部空泡化不全,則形成胃隔膜。但現(xiàn)在有人認為,在胃的發(fā)育過程中不存在Tandler增殖階段,幽門隔膜的形成是由于局部內(nèi)胚層組織過度增生的結(jié)果。
二、發(fā)病機制
根據(jù)部位的不同,胃隔膜分為胃竇型和幽門型。
胃隔膜一般位于幽門以上1~7cm,隔膜由黏膜和黏膜下層組成,隔膜兩面均覆有正常黏膜。隔膜厚度2~3cm,柔軟但有韌性。無孔的隔膜可造成幽門完全梗阻,見于新生兒。有孔的隔膜,該孔位于隔的中央或偏于一側(cè),大小2~3cm,可耐受人工擴張,見于兒童和成人。