原因
病原菌是麻風(fēng)桿菌。在光學(xué)顯微鏡下完整的桿菌為直棒狀或稍有彎曲，長約2～6微米，長約0.2～0.6微米，無鞭毛、芽孢或莢膜。麻風(fēng)桿菌動物接種，1960年Shepard在小鼠足墊中，初步接種成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足墊感染模型。1966年在Ress應(yīng)用免疫抑制法，造成嚴(yán)重的系統(tǒng)性感染，使麻風(fēng)桿菌的動物接種前進(jìn)了一大步。1971年Kirchheimer 與 Storrs應(yīng)用犰狳接種麻風(fēng)桿菌成功，建立犰狳感染模型。1976年高板健二等報告應(yīng)用裸鼠(先天性無胸腺小鼠)接種麻風(fēng)桿菌獲得成功。麻風(fēng)桿菌的人工培養(yǎng)，到目前還未獲得公認(rèn)的成功。因此，上工培養(yǎng)仍是今后研究的重點(diǎn)。非完整者可見短棒狀、雙球狀、念珠狀、顆粒狀等形狀。數(shù)量較多時有聚簇的特點(diǎn)，可形成球團(tuán)狀或束刷狀。在電子顯微鏡下可觀察麻風(fēng)桿菌新的結(jié)構(gòu)。麻風(fēng)桿菌抗酸染色為紅色，革蘭氏染色為陽性。離體后的麻風(fēng)桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。一般應(yīng)用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。
麻風(fēng)病人是麻風(fēng)桿菌的天然宿主。麻風(fēng)桿菌在病人體內(nèi)分布(以瘤型一端病人為例)比較廣泛，主要見于皮膚、粘膜、周圍神經(jīng)、淋巴結(jié)、肝脾等網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)某些細(xì)胞內(nèi)。麻風(fēng)桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜(主要是鼻粘膜)排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風(fēng)桿菌，但菌量很少。在皮膚主要分布于神經(jīng)末梢、巨噬細(xì)胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。在粘膜以甚為常見。此外骨髓、睪丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風(fēng)桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發(fā)現(xiàn)少量的麻風(fēng)桿菌。
發(fā)病機(jī)理
麻風(fēng)病的免疫：麻風(fēng)病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結(jié)核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風(fēng)在組織病理學(xué)上和組織內(nèi)含菌量的多少都表現(xiàn)明顯差異。這些差異并非麻風(fēng)桿菌有不同的菌株，而是由于機(jī)體對麻風(fēng)桿菌的免疫反應(yīng)不同所致。近年來根據(jù)臨床、細(xì)菌、病理、免疫等方面表現(xiàn)和特點(diǎn)，都可見到這種漸次移行的現(xiàn)象。為了形象地說明以免疫力為基礎(chǔ)的這種狀態(tài)，借用物理學(xué)上的光譜概念，確立了麻風(fēng)病的免疫光譜現(xiàn)象。即從結(jié)核樣型、界線類、(界線類偏結(jié)核樣型、中間界線類、界線類偏瘤型)到瘤型，正像一個連續(xù)的光譜狀。一些研究表明，機(jī)體的免疫力決定著麻風(fēng)的感染過程，如感染后是否發(fā)病、發(fā)病類型和轉(zhuǎn)歸等。從各型麻風(fēng)皮膚和淋巴結(jié)活檢中，觀察組織病理象變化，可見損害中淋巴細(xì)胞的浸潤程度以及組織巨噬系統(tǒng)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化，都可以反映出病人對麻風(fēng)桿菌免疫反應(yīng)的不同。
應(yīng)用體液免疫和細(xì)胞免疫的測定方法檢測結(jié)果說明，健康成人對麻風(fēng)桿菌大都具有較強(qiáng)的免疫力，兒童的免疫力較弱，免疫力的強(qiáng)弱隨年齡增長而漸增強(qiáng)。各型麻風(fēng)對麻風(fēng)桿菌的免疫力也不同，在免疫光譜一端的結(jié)核型麻風(fēng)(TT)，其體液抗體較正常人僅略為增高，而細(xì)胞免疫功能正?；蚵詾榻档?。而在光譜另一端的瘤型麻風(fēng)(LL)，其體液抗體明顯增高，而細(xì)胞免疫功能則顯示嚴(yán)重缺陷。各型麻風(fēng)從體液抗體產(chǎn)生來看，其水平在麻風(fēng)光普中依序為：LL>BL>BB>BT>TT， 免疫力低的瘤型卻較有免疫力結(jié)核樣型和正常人為高，這是一個反?，F(xiàn)象。說明在麻風(fēng)病的血清中雖有高水平的坑體，但對身體似乎沒有任何保護(hù)和有益作用。從細(xì)胞免疫反應(yīng)的強(qiáng)度來看，依序為：TT>BT>BB>BL>LL。麻風(fēng)病的免疫防御機(jī)制主要是細(xì)胞免疫。需要指出的是，細(xì)胞免疫反應(yīng)的抑制(或缺陷)有特異性和非特異兩個方面，瘤型麻風(fēng)經(jīng)有效的抗麻風(fēng)治療后，其非特異性細(xì)胞免疫缺陷可以得到改善;而對麻風(fēng)桿菌的無反應(yīng)性(如麻風(fēng)菌素試驗)，雖經(jīng)多年治療仍不改變，這種特異性缺陷的性質(zhì)和機(jī)制還有待深入研究。
麻風(fēng)病的傳染方式
1、直接接觸傳染這種方式是健康者與傳染性麻風(fēng)病人的直接接觸，傳染是通過含有麻風(fēng)桿菌的皮膚或粘膜損害與有破損的健康人皮膚或粘膜的接觸所致。這種傳染情況最多見于和患者密切接觸的家屬。雖然接觸的密切程度與感染發(fā)病有關(guān)，但這并不排除偶爾接觸而傳染的可能性。
2、間接接觸傳染這種方式是健康者與傳染性麻風(fēng)患者經(jīng)過一定的傳播媒介而受到傳染。例如接觸傳染患者用過的衣物、被褥、手巾、食具等。間接接觸傳染的可能性要比直接接觸傳染的可能性小，但也不可能忽視。
3、其它傳染方式從理論上說，麻風(fēng)菌無論通過皮膚、呼吸道、消化道等都有可能侵入人體而致成感染。近來有人強(qiáng)調(diào)呼吸道的傳染方式，認(rèn)為鼻粘膜是麻風(fēng)菌的主要排出途徑，鼻分泌物中的麻風(fēng)菌在離體后仍能存活相當(dāng)?shù)臅r間，帶菌的塵?；蝻w沫可以進(jìn)入健康人的呼吸道而致感染。也有人指出，以吮血蟲為媒介可能造成麻風(fēng)的傳染。然而，對這些看法尚有爭論。而且在麻風(fēng)的流行病學(xué)方面還未能得到證實。
必須指出，盡管目前尚無足夠的證據(jù)肯定什么是主要的傳染途徑，但要機(jī)體的抵抗無疑是在傳染過程中起主導(dǎo)作用的因素。近年來不少人認(rèn)為，麻風(fēng)病也和其他許多傳染病一樣，存在有亞臨床感染(Subcllinicalinfection),借以說明麻風(fēng)病的感染率要比發(fā)病率高得多，絕大多數(shù)接觸者在感染后建立了對麻風(fēng)菌特異性免疫力，以亞臨床感染的方式而終止感染。一個傳染性患者的周圍人群受到感染的機(jī)會雖然相似，但發(fā)生麻風(fēng)的畢竟是少數(shù)。麻風(fēng)院(村)附近的地區(qū)，麻風(fēng)發(fā)病率也并不高，即使是麻風(fēng)患者的配偶，患病率一般不超過5%。此外約有2/3的麻風(fēng)病人并問不出麻風(fēng)接觸史。這些都表明，多數(shù)長期密切接觸者并不發(fā)病。麻風(fēng)桿菌進(jìn)入人體后是否發(fā)病以及發(fā)病后的過程和表現(xiàn)，主要取決于被感染者的抵抗力、也就是機(jī)體的免疫狀態(tài)。
