一、發(fā)病原因
確切病因不清，可能為多因素所致，如遺傳因素、內(nèi)分泌因素等。
二、發(fā)病機(jī)制
1.遺傳學(xué)說
Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人認(rèn)為圓錐角膜屬于隱性遺傳，但也有些病例可連續(xù)二代或三代出現(xiàn)癥狀，對這樣的病例，應(yīng)考慮是規(guī)律或不規(guī)律的顯性遺傳。
這種理論的擁護(hù)者提出，圓錐角膜常合并其他先天異常，也是此病包含有遺傳因素后個(gè)佐證。如視網(wǎng)膜色素變性、藍(lán)色鞏膜、無虹膜、虹膜裂、馬凡氏綜合征、前極白內(nèi)障、角膜營養(yǎng)不良、先天愚型等。
較多學(xué)者認(rèn)為本病為常染色體隱性遺傳。如Ammon(1830)報(bào)告6個(gè)家系均有不規(guī)律的病例。高橋報(bào)告一家同胞3人均患此病。還發(fā)現(xiàn)這些病例的親代往往有近親通婚史。但有些病例可連續(xù)2或3代出現(xiàn)，有時(shí)發(fā)生中斷現(xiàn)象，提示為外顯不全，這些應(yīng)考慮為規(guī)律或不規(guī)律的顯性遺傳。常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位于染色體16q22和3q23。在某些遺傳性疾病如視網(wǎng)膜色素變性，Downs綜合征、藍(lán)色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合并圓錐角膜。
2.發(fā)育障礙學(xué)說
Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，堅(jiān)韌茺差，不能抵抗正常的眼內(nèi)壓所造成的。Mihalyhegy(1954)發(fā)現(xiàn)，圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度，鞏膜也有明顯的改變。因此他提出，圓錐角膜的病因還應(yīng)從間質(zhì)發(fā)育不全上去找。
3.內(nèi)分泌紊亂學(xué)說
Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認(rèn)為甲狀腺功能減退與本病發(fā)生有重要關(guān)系。Siegrist(1912)提出，甲狀腺機(jī)能減退是發(fā)生圓錐角膜的一個(gè)重要因素，這種說法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特別強(qiáng)調(diào)過胸腺在圓錐角膜發(fā)生上的作用。
4.代謝障礙學(xué)說
Myuhnk(1959)發(fā)現(xiàn)本病患者的基礎(chǔ)代謝率明顯降低。Tntapeho(1978)報(bào)告本病患者血液中鋅、鎳含量明顯降低，鈦、鉛和鋁的含量升高，而錳的含量正常，因此認(rèn)為這些微量元素的變化對發(fā)生本病有一定的影響。Yukobckaa等(1979)報(bào)告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。
5.變態(tài)反應(yīng)學(xué)說
圓錐角膜常與春季卡他性角結(jié)膜炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病同時(shí)發(fā)病，其特點(diǎn)是IgA反應(yīng)降低，IgE反應(yīng)增高，細(xì)胞免疫也有缺陷。Boland(1963)統(tǒng)計(jì)，本病患者中有32.6%患過花粉癥，有33.3%患過哮喘病。Ruedeman報(bào)告本病86%的患者有過敏反應(yīng)病史。
6.戴角膜接觸鏡可以誘發(fā)圓錐角膜
Hartstein(1968)報(bào)告4例戴角膜接觸鏡后發(fā)生圓錐角膜者，認(rèn)為戴接觸鏡可能誘發(fā)此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡后發(fā)生本病的危險(xiǎn)因素。
7.PRK、LASIK等準(zhǔn)分子激光角膜切除術(shù)后繼發(fā)圓錐角膜。
8.慢性眼部干燥性病變及淚液缺少時(shí)會使下方角膜變陡
并產(chǎn)生高度角膜散光，形成繼發(fā)性圓錐角膜。
