一、發(fā)病原因
1、心理因素，
不良精神創(chuàng)傷導致。
2、HPO軸功能失調
包括生殖激素釋放節(jié)律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。
3、內分泌和代謝紊亂，
如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。
4、子宮和子宮內膜因素
包括螺旋小動脈、微循環(huán)血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調。
5、醫(yī)源性因素
包括甾體類避孕藥、宮內節(jié)育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物(尤以精神、神經系)可經神經內分泌機轉影響正常月經功能。
6、營養(yǎng)不良也是其中一個因素。
二、發(fā)病機制
正常月經周期是一種生物鐘現(xiàn)象(biological clock)受內外環(huán)境因素的影響及神經內分泌的調節(jié)，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節(jié)律(biological rhythm)，即出現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律(circadian Rhythm)、月節(jié)律(lunar rhythm)和季節(jié)律等。任何干擾月經神經內分泌調節(jié)的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血。
1、性激素分泌失調
(1)無排卵功血時，雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規(guī)則性出血。
(2)有排卵功血時，機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規(guī)則剝脫和異常出血。
2、前列腺素作用：
現(xiàn)知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)是一組活性較強的血管和血凝功能調節(jié)因素，它們經調節(jié)子宮血量、螺旋小動脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內膜出血功能。
(1)TXA2作用：
在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。
(2)PGI2的作用：
在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚，并逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應。
(3)兩者的關系：
TXA2和PGI2功能協(xié)調和動力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經活動的調節(jié)，也受子宮肌收縮活動的影響。
人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體(R1和R2)，其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環(huán);而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。
3、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常
從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞(Cytoplasmic cell)，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶(destructive hydrolases)析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。
4、凝血和纖溶系統(tǒng)激活作用：
宮內膜纖溶酶活化物質活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物(FDP)增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原(afibrinogenaemia)狀態(tài)，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血過程，釀成長期大量出血。功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。
