新生兒休克疾病病因
一、發(fā)病原因
引起新生兒休克的病因主要為：
1. 感染性(敗血癥、重癥肺炎、宮內(nèi)或生后病毒感染。
2. 心源性(泵衰竭、心肌炎、心肌病、心臟功能或靜脈回流障礙，如張力性氣胸;某些先天性心臟病，如持續(xù)肺動脈高壓和早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管未閉;低血糖、低血鈣致代謝性心肌損害等) ;
(1)缺氧性心肌損害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暫停。
(2)代謝性心肌損害：低血糖、低血鈣等。
(3)嚴重心律失常：
陣發(fā)性室上性或室性心動過速、嚴重心臟傳導(dǎo)阻滯。
(4)先天性心臟病。
(5)新生兒持續(xù)肺動脈高壓。
(6)低體溫與硬腫癥。
3. 低血容量性(失血性：
早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血、失血性貧血，胎兒2胎盤輸血、胎兒2母體輸血、雙胎之間胎兒2胎兒輸血、肺出血及新生兒自然出血癥等，脫水性) ;
(1)產(chǎn)時失血：前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝、臍帶撕裂，胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。
(2)新生兒期出血：顱內(nèi)出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內(nèi)臟破裂。
(3)脫水：嘔吐、腹瀉、壞死性小腸結(jié)腸炎、光療時不顯性失水、捂熱綜合征等。
4. 窒息性等。
近年來由于新生兒重癥敗血癥的發(fā)病逐漸減少，窒息缺氧引起的休克相對增多。國外報道，生后3 d內(nèi)發(fā)生的休克，約50%由圍生期窒息缺氧引起。由寒冷損傷引起的低體溫、寒冷損傷綜合征，是我國北方地區(qū)新生兒休克重要病因之一。新生兒在失血、腹瀉、嘔吐所致脫水時，易發(fā)生休克，此類患兒雖住院者不多，但休克發(fā)生率較高。
5.低血容量性休克
各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脫水。低血容量性休克雖占住院人數(shù)不多，但休克發(fā)生率高，應(yīng)引起重視。
二、發(fā)病機制
雖然引起新生兒休克的病因不同，但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)，各種病因一般通過血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障礙3個環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量。多種病因引起休克的發(fā)病機制 見圖1。早產(chǎn)兒休克以缺氧缺血和失血引起最常見。
新生兒休克是由多種原因引起急性微循環(huán)功能不全導(dǎo)致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙。引起微循環(huán)功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發(fā)生機制都比較明確，正如前述，感染性休克的發(fā)生機制比較復(fù)雜，研究也比較多，簡述如下：
1.微循環(huán)障礙
在嚴重感染后細菌或其他致病微生物及其產(chǎn)生的毒素作用于機體引起微循環(huán)障礙。一般分為代償期和失代償期。
(1)代償期：
此期為休克的代償階段，又稱微循環(huán)痙攣期，在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血管收縮。由于心、腦的血管中交感神經(jīng)分布較少，血管不收縮，而皮膚及腹腔內(nèi)臟的血管均收縮，使其血循環(huán)量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。由于腎血管收縮，腎血流量減少，刺激腎小球旁細胞釋放腎素入血，將血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用，休克時其濃度增加，是休克時維持血壓和重要臟器血液供應(yīng)的重要代償機制，起到暫時維持生命的作用。
(2)失代償期：
又稱微循環(huán)淤血期，是休克的失代償階段。由于長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環(huán)境下，前毛細血管括約肌松弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環(huán)境的耐受性較強仍處于收縮狀態(tài)，使大量血液淤滯于微循環(huán)中。由于血流淤滯，血管內(nèi)壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，回心血量減少，有效循環(huán)量降低。由于血漿外滲，血液濃縮，黏稠度增加，致紅細胞聚集和內(nèi)皮細胞損傷，釋放促凝物質(zhì)，啟動內(nèi)外凝血系統(tǒng)而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。
2.氧自由基損害
近年來氧自由基對細胞損害及導(dǎo)致疾病等方面的認識加深，認為氧自由基參與了休克的發(fā)生和發(fā)展。正常情況下，氧自由基在體內(nèi)的產(chǎn)生和清除保持動態(tài)平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)等維持。休克時自由基清除劑SOD和CAT作用降低，自由基過度增加。氧自由基化學(xué)活性強，性能不穩(wěn)定，易于失去電子(氧化)或奪取電子(還原)，特別是其氧化作用很強，可對核酸、蛋白質(zhì)、糖和脂類等進行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應(yīng)產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，使細胞膜及細胞器膜遭到破壞，易造成一系列組織損害，如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細血管通透性增加使休克加重。
3.休克時血中β-內(nèi)啡肽(β-EP)的變化 β
-內(nèi)啡肽是重要的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，自1978年Holoday及Faden應(yīng)用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動物內(nèi)毒素休克取得一定療效，并提出內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)可能參與休克病理過程以來，近年有關(guān)β-EP在休克發(fā)生學(xué)的作用研究進展很快。β-EP存在于垂體、大腦間葉、脊髓交感神經(jīng)節(jié)及腎上腺髓質(zhì)，它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應(yīng)，抑制心血管中樞及外周血管和心臟，致心排出量減低、血管擴張、通透性增加、血壓下降等。休克時機體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，β-EP大量釋放，造成以上一系列改變，使休克加重。
4.多器官系統(tǒng)功能損害
如休克持續(xù)時間過長，可造成多器官系統(tǒng)損害，如腎血流灌注不足致腎皮質(zhì)和髓質(zhì)受損或壞死;腦微循環(huán)障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細胞缺血和肺水腫，導(dǎo)致肺功能不全及休克肺。休克時缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全，損害肝臟致肝功能不全。
