一、病因：
1.糖原和脂肪貯存不足（30%）：
胎兒肝糖原的貯備主要發(fā)生在胎齡最后的4～8周，胎兒棕色脂肪的分化從胎齡26～30周開始，一直延續(xù)至生后2～3周。一方面，低出生體重兒包括早產(chǎn)兒和小于胎齡(SGA)兒的糖原和脂肪貯存量少，另一方面，生后代謝所需的能量相對(duì)又高，因而易發(fā)生低血糖癥。有資料證實(shí)SGA兒的糖原合成酶活性較低，因而糖原合成較少，而一些重要器官組織代謝的需糖量卻相對(duì)較大。SGA兒的腦對(duì)葡萄糖需要量和利用率明顯增高，其腦重與肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，腦對(duì)糖的利用為肝臟的2倍。
2.耗糖過多（25%）：
新生兒患嚴(yán)重疾病如窒息、RDS、硬腫癥等均容易發(fā)生血糖低下。這些應(yīng)激狀態(tài)常伴有代謝率增加、缺氧、體溫和攝入減少。缺氧可促使低血糖癥發(fā)生。缺氧對(duì)足月兒和早產(chǎn)兒糖代謝的影響不同，在Apgar評(píng)分1～3分的新生兒中發(fā)生低血糖癥的都是足月兒，因?yàn)閼?yīng)激狀態(tài)下足月兒利用葡萄糖迅速，而早產(chǎn)兒利用葡萄糖的能力差。國(guó)內(nèi)學(xué)者證實(shí)處于寒冷或低體溫狀態(tài)下的新生兒低血糖發(fā)生率高，與低體溫兒的產(chǎn)熱能力不能滿足體溫調(diào)節(jié)的需要有關(guān)。新生兒感染時(shí)糖代謝率增加，平均葡萄糖消耗率比正常兒增加3倍左右。新生兒糖原異生酶活性低，而感染則加重了糖原異生功能的不足，氨基酸不易轉(zhuǎn)化成葡萄糖。新生兒糖原異生主要靠棕色脂肪釋出甘油進(jìn)行，感染嚴(yán)重時(shí)，棕色脂肪耗竭，糖原異生的來源中斷，從而使血糖低下。此外，感染時(shí)病人的攝入減少、消化吸收功能減弱，也容易導(dǎo)致低血糖癥。
3.高胰島素血癥（30%）：
暫時(shí)性高胰島素血癥常見于母親患糖尿病的嬰兒。因孕婦血糖高，胎兒血糖也隨之增高，出生后來自母親的葡萄糖中斷而發(fā)生低血糖。嚴(yán)重溶血病的胎兒由于紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽游離在血漿中可對(duì)抗胰島素的作用，也可使胎兒的胰島B細(xì)胞代償性增生而發(fā)生高胰島素血癥。紅細(xì)胞增多癥患兒經(jīng)用枸櫞酸葡萄糖作保養(yǎng)液的血換血后可出現(xiàn)低血糖，因保養(yǎng)液中葡萄糖濃度較高，刺激胰島素分泌，換血后短時(shí)間中胰島素水平仍較高。持續(xù)性的高胰島素血癥包括胰島細(xì)胞腺瘤、胰島細(xì)胞增殖癥和Beckwith綜合征(特征是體重大，舌大，臍疝和某些畸形伴高胰島素血癥)。
4.內(nèi)分泌和代謝性疾?。?%）：
患半乳糖血癥的新生兒因血中半乳糖增加，葡萄糖相應(yīng)減少。糖原貯積病的患兒糖原分解減少，致血中葡萄糖量低?；剂涟彼徇^敏癥的新生兒，母乳中的亮氨酸可使其胰島素分泌增加。其他如腦垂體、甲狀腺或腎上腺等先天性功能不全也可影響血糖含量。
