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新生兒低體溫(新生兒低體溫 )

別名:
新生兒低溫
傳染性:
無傳染性
治愈率:
95%
多發(fā)人群:
新生兒
發(fā)病部位:
皮膚 全身
典型癥狀:
抽搐 心率增快 反應(yīng)遲鈍 血壓下降 雙相型體溫
并發(fā)癥:
肺炎 消化道出血 新生兒低血糖癥 尿道癌 人流后婦科病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
兒科
治療方法:
復(fù)溫、西藥治療

新生兒低體溫是怎么回事?

  新生兒低體溫疾病病因

一、發(fā)病原因

  新生兒皮下脂肪少,體表面積相對較大,皮膚很薄,血管較多,易于散熱,加上體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育未臻完善,以致調(diào)節(jié)功能不全。當(dāng)環(huán)境溫度降低,保暖措施不夠或熱量攝入不足時(shí),很易發(fā)生低體溫(hypothermia)。

  1.體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育不成熟。

  2.受寒冷刺激

新生兒體表面積相對較大,散熱大于產(chǎn)熱,環(huán)境溫度低于中性溫度以下時(shí),未有效保暖,不能維持體溫,常使皮溫降到35℃以下,形成低體溫。

  3.攝食不足

新生兒肝臟儲存的糖原量很少,如果攝食不足,在生后18~24h內(nèi)即可耗盡。

  4.缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解,需要有完善的神經(jīng)系統(tǒng)功能和充分的氧供應(yīng)。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時(shí),棕色脂肪不能利用,化學(xué)產(chǎn)熱過程常不能進(jìn)行,易出現(xiàn)體溫不升。

  5.疾病影響

新生兒患敗血癥、肺炎、化膿性腦膜炎等感染性疾病時(shí),由于進(jìn)食減少,熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解,使體內(nèi)產(chǎn)熱減少,此時(shí)如環(huán)境溫度偏低,保暖不夠,嬰兒很易引起低體溫。

  二、發(fā)病機(jī)制

1.散熱大于產(chǎn)熱

體溫在33~35℃時(shí),機(jī)體可通過增加產(chǎn)熱與失熱達(dá)到平衡。體溫在33℃以下時(shí),機(jī)體不能產(chǎn)生足夠的熱來補(bǔ)充散熱,此時(shí)必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復(fù)至正常。體溫低于22℃時(shí),不可能恢復(fù),機(jī)體對環(huán)境溫度處于無反應(yīng)狀態(tài)。

  不論足月兒或早產(chǎn)兒身體受寒冷刺激,都可產(chǎn)生皮膚血管收縮反應(yīng)。皮溫在35℃以上時(shí),這種收縮作用最強(qiáng),降到35℃以下時(shí),血管由收縮變?yōu)閿U(kuò)張,并伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周圍血管收縮反應(yīng)可增加體內(nèi)深部組織的保暖作用,但新生兒這種保暖作用有限,在寒冷刺激較強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間較長時(shí),散熱大于產(chǎn)熱,體溫便降低。

  新生兒在環(huán)境溫度降至中性溫度以下時(shí),機(jī)體產(chǎn)熱增加,但不能通過增加肌肉活動(寒戰(zhàn))來增加產(chǎn)熱,主要是增加氧耗提高新陳代謝率來代償性產(chǎn)熱,生后頭幾天內(nèi)這種代償性產(chǎn)熱并不充分,當(dāng)寒冷刺激強(qiáng)烈時(shí),雖代謝增加,仍不能維持體溫,便形成低體溫。

  2.儲存糖原量少

新生兒肝臟儲存的糖原量很少,如果攝食不足,則內(nèi)生熱不足。

  3.棕色脂肪不能利用

新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解,需要有完善的神經(jīng)系統(tǒng)功能和充分的氧供應(yīng)。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時(shí),棕色脂肪不能利用,化學(xué)產(chǎn)熱過程常不能進(jìn)行,易出現(xiàn)體溫不升。新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時(shí),由于進(jìn)食減少,熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解,使體內(nèi)產(chǎn)熱減少,此時(shí)如環(huán)境溫度偏低,保暖不夠,嬰兒很易引起低體溫。

  4.低體溫時(shí)各系統(tǒng)變化

  (1) 血液:由于血管擴(kuò)張,血漿由周圍循環(huán)外滲至組織,血液濃縮,血細(xì)胞比容增高,低體溫時(shí)外周血的血小板數(shù)明顯減少,常低至10萬以下。寒冷導(dǎo)致的血小板減少的發(fā)病機(jī)制可能是:前列腺素(PGI2)是一種強(qiáng)有力的血小板凝聚抑制劑,低體溫時(shí)其生成減少,已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原,在寒冷影響下,分解ADP的酶的活力降低,防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應(yīng)較弱,在低體溫時(shí)更明顯,血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產(chǎn)生第二凝聚波,大量血小板被耗損。低體溫時(shí)氧離曲線偏向左側(cè),氧釋放至組織減少,血液pH值下降,是由于組織缺氧,乳酸堆積產(chǎn)生代謝性酸中毒和CO2潴留所致。

  (2) 消化系統(tǒng):低體溫時(shí)胃腸蠕動減弱,胃腸道消化液分泌減少,消化功能不良,由于反應(yīng)減弱,吞咽動作不協(xié)調(diào),喂奶時(shí)易發(fā)生嘔吐誤吸,故在體溫未恢復(fù)至正常以前,最好勿經(jīng)口喂養(yǎng)。

  (3) 心血管:在對寒冷刺激有效反應(yīng)范圍內(nèi)(約低至33℃),心率增快并增強(qiáng)交感神經(jīng)反應(yīng),低于這個范圍心率下降,最初減慢很快,以后逐漸下降。心率變慢是由于心肌受抑制,收縮時(shí)間延長,以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環(huán)顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環(huán)的變化,可見甲皺毛細(xì)血管襻變形,血流變慢,血球分節(jié)淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢,表明新生兒低體溫時(shí)確有微循環(huán)障礙存在。低體溫時(shí)血壓進(jìn)行性下降,是因心搏出量減少及周圍血管擴(kuò)張所致。

  (4)腎功能:寒冷降低了遠(yuǎn)端腎小管酶的活性,使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少,產(chǎn)生“寒冷利尿”。隨著體溫下降血壓也下降,血流變慢,腎小球?yàn)V過率降低,產(chǎn)生尿少或無尿,嚴(yán)重低體溫常有氮質(zhì)血癥。

  (5) 呼吸:嬰兒受到寒冷刺激時(shí),起初呼吸增快,待體溫逐漸下降,由于呼吸中樞受抑制,呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢,提示可能合并肺部病變?nèi)绶窝住⒎纬鲅取?/p>

  (6)神經(jīng)系統(tǒng):體溫低于35℃時(shí)反應(yīng)遲鈍,低于33℃時(shí)處于半昏迷狀態(tài),瞳孔開始擴(kuò)大,低于30℃時(shí)對外反應(yīng)消失,肢體僵硬,呼吸心跳變慢,低于26℃時(shí)接近死亡。

  (7)代謝:體溫下降時(shí)機(jī)體代謝率也降低,體溫每降低1℃,代謝率減少5%。由于胰島素和己糖激酶活性受抑制,細(xì)胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時(shí)給予葡萄糖,機(jī)體不能充分利用,在體溫低于33℃時(shí)更為嚴(yán)重,此時(shí)血糖可反而增高,如再補(bǔ)充葡萄糖傾向于保留在細(xì)胞外液,并從細(xì)胞內(nèi)引出水分稀釋細(xì)胞外液,所以在低體溫時(shí)給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。

  (8)感染:低體溫時(shí)機(jī)體免疫功能降低,易合并感染,新生兒低體溫持續(xù)24h后,大多合并感染,死后心血培養(yǎng)常可獲陽性結(jié)果。

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