一、發(fā)病原因
食管憩室的病因與發(fā)病機制尚未完全清楚。咽食管憩室系咽食管聯(lián)結區(qū)的黏膜和黏膜下層在環(huán)狀軟骨近側的咽后壁肌肉缺陷處膨出而成，又稱為Zenker’s憩室，也叫咽囊(pharyngeal pouch)。上食管括約肌(UES)是由環(huán)咽肌、下咽縮肌和食管上端環(huán)狀纖維所共同組成，其主要功能有：
1.保持靜止狀態(tài)下食管的關閉，
防止食管內容物反流進入咽部，使氣管、支氣管免受來自食管內容物的侵襲。
2.阻擋空氣吸入食管腔內，
防止呼吸引起的食管擴張。
3.吞咽時立即開放，
保證適量的食團迅速通過咽部進入食管。
UES的后壁即下咽縮肌的斜形纖維和環(huán)咽肌的橫行纖維之間存在著一個缺乏肌層的三角形薄弱區(qū)，在吞咽時LES未能協(xié)調地充分弛緩，致使該薄弱區(qū)內壓急劇增加，導致局部黏膜自薄弱區(qū)疝出，形成內壓性假性憩室。
食管中段憩室多發(fā)生于氣管分叉處的食管前壁和前側壁。其形成與鄰近氣管、支氣管淋巴結炎癥、瘢痕收縮有關(尤其是結核性炎癥)，致使食管壁向外牽引而形成牽引性憩室。膈上食管憩室確切的病因不詳，常與賁門失弛緩癥、食管彌漫性痙攣、膈疝、Barret食管并存，可能與先天性發(fā)育不良或食管運動功能障礙有關。
二、發(fā)病機制
食管憩室的發(fā)生機制曾有種種爭議。Zenker’s憩室一向認為是咽與上食管肌群舒縮失調所致，Knuff等應用特別設計的壓力記錄系統(tǒng)研究了9例Zenker’s憩室病例和15例無上食管病的對照者，但未找到咽與上食管肌群活動不協(xié)調的證據(jù)。最近Cook等對14例Zenker’s憩室病例和9名對照者同時應用電視透視和壓力計進行研究，在壓力導管中埋置不透射線的標志，于不同部位和不同時間同步記錄收縮與松弛的活動，結果發(fā)現(xiàn)，憩室患者和對照者之間沒有差異，與對照者相比，憩室患者上食管括約肌松弛正常，但最大開放尺度顯著減少。認為這種憩室是由上食管括約肌開放減少，從而增加咽下壓力，以致憩室形成，并非咽食管肌群不協(xié)調或異常括約肌松弛引起。食管中段憩室多因食管周圍的炎癥與粘連造成，因而屬牽引型，以結核病居多，也可見于硬皮病患者。膈上憩室常伴有食管裂孔疝，可能與反流性食管炎有關。食管壁內假性憩室多因黏膜下腺體炎癥，炎癥細胞浸潤壓迫腺管，造成腺體阻塞、擴張形成囊袋，故多繼發(fā)于食管痙攣、胃食管反流和念珠菌病等，Watarai等最近報道，尚有先天性食管壁內假性憩室病例。
