原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關閉不全疾病病因
一、發(fā)病原因
PDVI的病因目前為公眾所接受的有兩大學說，即靜脈瓣膜學說和管壁學說，兩者可單獨或者合并存在。
1.瓣膜學說
(1)先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如：1962年Lindval等人首先發(fā)現(xiàn)有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現(xiàn)和一定的家族遺傳病史?；颊咴陧樞行约澳嫘行韵轮o脈造影時可見深靜脈管壁光滑，缺乏瓣膜和瓣竇，做乏氏(Valsalva)試驗時，下肢靜脈血液反流明顯?；颊咦优谢荚摬〉奈ｋU性高達50%。1986年Plate等人的研究證明，先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發(fā)病率較低，僅占1%～5%。尚不能圓滿解釋大多數(shù)的PDVI病例。
(2)瓣膜變性退化學說：有些學者認為隨著年齡的增長，靜脈瓣膜會發(fā)生組織變性，并且數(shù)目減少，但尚缺乏有力證據(jù)，有待于進一步研究。
(3)瓣膜損傷學說：原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全，好發(fā)于重體力勞動及長久站立者。深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用下，受到撐扯應力，其游離緣變得松弛脫垂，以致瓣膜對合時有漏斗狀間隙，失去阻擋血液逆流的作用，而當逆流血流一旦通過無瓣或耐受性差的股總靜脈時，壓力升高的血柱同時作用于大隱靜脈、股淺靜脈和股深靜脈的瓣膜，由于前者處于最高位置，部位表淺，又缺乏肌肉的保護，最易首先受累，而股淺靜脈為靜脈直接延續(xù)，承受血柱重力最大，也往往同時受到破壞。如此，小腿深靜脈主干和交通靜脈逐漸受到破壞，于是在這種“多米諾骨牌”效應作用下，下肢深、淺靜脈瓣都遭到破壞。Van Bemmlen等人在動物實驗中已經(jīng)證實壓力增高的靜脈血柱，可以破壞遠側(cè)的靜脈瓣膜。
2.管壁學說
1989年Clark等人對正常組和病變組的下肢靜脈管壁的彈性系數(shù)k值進行研究，發(fā)現(xiàn)正常組的k值明顯高于病變組，這說明病變的靜脈管壁彈性明顯下降，強度降低，這樣的靜脈管壁長期在血柱的重力作用下，發(fā)生擴張，瓣環(huán)直徑增大而出現(xiàn)相對性瓣膜關閉不全，時間過長，則可使瓣膜發(fā)生廢用性萎縮乃至消失，完全失去防止血液逆流的作用。國內(nèi)張柏根等對144例下肢靜脈曲張病例的順行性靜脈造影中發(fā)現(xiàn)，靜脈管腔明顯增粗，瓣竇部位向雙側(cè)對稱膨出的正常外形消失，瓣竇橫徑大于其遠側(cè)靜脈橫徑的正常比例喪失，瓣膜相對關閉不全。在乏氏試驗時，造影劑發(fā)生逆行瀉漏，未發(fā)現(xiàn)明顯的過長，松弛。而Rose等人對曲張靜脈的組織學觀察發(fā)現(xiàn)，瓣膜并無異常，而曲張靜脈壁內(nèi)纖維組織則明顯增多，破壞肌束的正常排列形式，膠原纖維和彈性纖維均發(fā)生形態(tài)學的異常改變，這些都可以降低靜脈壁的彈性和肌肉收縮力。此外，Peagan、Bemmelen等人的研究也為管壁學說提供有力證據(jù)，靜脈管壁強度降低，以致靜脈管腔發(fā)生擴張是發(fā)生PDVI的重要原因。
二、發(fā)病機制
深靜脈瓣膜關閉不全時，可造成血液反流，產(chǎn)生靜脈高壓。當關閉不全的瓣膜平面位于腘靜脈瓣以上時，產(chǎn)生的血流動力學改變可被腓腸肌的肌泵作用所代償，不致產(chǎn)生明顯癥狀。當病變一旦越過腘靜脈平面，因離心較遠，血柱壓力明顯升高，同時腓腸肌收縮不但促使血液回流，而且也加強血液反流，從而加速小腿深靜脈和穿通靜脈瓣膜的破壞，產(chǎn)生明顯癥狀。
