腹主動(dòng)脈瘤疾病病因
一、發(fā)病原因
動(dòng)脈粥樣硬化被認(rèn)為是腹主動(dòng)脈瘤的最基本的病因。腎動(dòng)脈開(kāi)口以下的腹主動(dòng)脈是粥樣硬化最易發(fā)生的部位，也是動(dòng)脈瘤最易形成的部位，并常常延伸至主動(dòng)脈分叉處，僅有2%～5%的腹主動(dòng)脈瘤發(fā)生在腎動(dòng)脈開(kāi)口上方，后者大多是胸主動(dòng)脈瘤向腹主動(dòng)脈的延伸所致。
遺傳性因素在腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)展中起一定作用。有報(bào)道約有28%的患者一級(jí)親屬中有遺傳性疾病。進(jìn)一步的研究也表明，細(xì)胞組織的缺陷也是腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)病因素，可表現(xiàn)為主動(dòng)脈中層彈力纖維斷裂和炎癥反應(yīng)，有大量的巨噬細(xì)胞和細(xì)胞活性物質(zhì)的浸潤(rùn)。
二、發(fā)病機(jī)制
為了解腹主動(dòng)脈瘤的形成，我們首先應(yīng)該了解一下正常動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)。彈力蛋白和膠原蛋白是主動(dòng)脈壁最重要的結(jié)構(gòu)成分，它們與平滑肌細(xì)胞一起共同構(gòu)成主動(dòng)脈的中膜。正常情況下，彈力蛋白呈折疊的篩狀結(jié)構(gòu)。在外力作用時(shí)，可以比其自然長(zhǎng)度伸展70%，為動(dòng)脈提供縱向上的回縮牽引力和周徑方向上維持動(dòng)脈正常截面積的牽引力，是動(dòng)脈壁承受壓力負(fù)載的第一級(jí)力量，它的降解是動(dòng)脈形成瘤樣擴(kuò)張的關(guān)鍵起始步驟。動(dòng)脈壁中膠原蛋白的主要形式是膠原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。膠原纖維由三股螺旋形纏繞的多肽鏈構(gòu)成，伸展性雖小，但抗拉強(qiáng)度卻比彈性纖維大20倍，其功能是維持動(dòng)脈壁的抗張強(qiáng)度。正常結(jié)構(gòu)時(shí)，主動(dòng)脈的膠原蛋白是按照彈力蛋白承擔(dān)負(fù)荷的形式圍成的，從而使主動(dòng)脈成為一個(gè)易于伸展的彈性管道。當(dāng)負(fù)荷增加，且血管持續(xù)伸展時(shí)，膠原纖維即螺旋形展開(kāi)，并作為承擔(dān)負(fù)荷的成分，而補(bǔ)充彈力蛋白的作用，使血管減少膨脹。彈力蛋白是負(fù)荷的主要承擔(dān)者，而膠原蛋白則作為儲(chǔ)備，充當(dāng)起牢固而且?guī)缀醪粩U(kuò)張的安全網(wǎng)絡(luò)。二者構(gòu)成的基質(zhì)層對(duì)壓力負(fù)載有一個(gè)明確的界限。遺傳基因的異常，彈力蛋白和膠原的降解，動(dòng)脈硬化對(duì)基質(zhì)連接層的毀損以及逐漸增大的脈沖壓力，都集中作用于該層，超過(guò)一定的限度，將導(dǎo)致腹主動(dòng)脈瘤的形成。
1.動(dòng)脈硬化的作用
由于腹主動(dòng)脈瘤和動(dòng)脈硬化均主要發(fā)生于老齡人群，兩者常并存，故人們一直認(rèn)為腹主動(dòng)脈瘤是動(dòng)脈硬化演變的結(jié)果，并常把之描述為“動(dòng)脈硬化性的腹主動(dòng)脈瘤”。研究表明，粥樣硬化與動(dòng)脈瘤的形成和擴(kuò)張有關(guān)。其可能機(jī)制主要有以下3個(gè)方面。首先，由于缺乏滋養(yǎng)血管，人腹主動(dòng)脈壁的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)主要來(lái)源于管腔內(nèi)血液的彌散，而動(dòng)脈硬化斑塊及其附壁血栓的形成，勢(shì)必造成營(yíng)養(yǎng)彌散障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜、中膜的壞死，使管壁力量薄弱，易于形成動(dòng)脈瘤。其次，動(dòng)脈硬化斑塊脫落后，裸露的平滑肌細(xì)胞將激活膠原酶，使大量的膠原蛋白降解，這也是導(dǎo)致主動(dòng)脈壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外，在低切應(yīng)力區(qū)域(如主動(dòng)脈分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子與管壁接觸時(shí)間延長(zhǎng)，硬化斑塊及其附壁血栓使分叉處的兩個(gè)髂總動(dòng)脈口徑更狹窄，從而使主動(dòng)脈壁承受更大的反射壓力，也極易誘發(fā)動(dòng)脈瘤的形成。
Allardice等人的研究結(jié)果表明，在腿部及頸部動(dòng)脈有硬化表現(xiàn)的病人中，腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)病率明顯增加，而Gaspar通過(guò)對(duì)進(jìn)行腹主動(dòng)脈瘤手術(shù)的病人的研究發(fā)現(xiàn)，在約44%的病人中同時(shí)患有動(dòng)脈硬化性疾病。
盡管近來(lái)的研究提示動(dòng)脈硬化很可能是一種與腹主動(dòng)脈瘤相并存的疾病，在其形成和發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著趨動(dòng)作用。但多數(shù)研究和臨床資料表明，動(dòng)脈硬化仍是腹主動(dòng)脈瘤最常見(jiàn)最重要的原因。
2.腹主動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)缺陷與主動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)成分的變化
是導(dǎo)致腹主動(dòng)脈壁力量減弱，是腹主動(dòng)脈瘤形成必不可少的局部因素。首先與主動(dòng)脈相比，腹主動(dòng)脈壁比較薄弱，彈力蛋白層數(shù)目顯著減少，往往低于40層。實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)主動(dòng)脈的彈力蛋白層經(jīng)破壞降至40層以下時(shí)，就易形成動(dòng)脈瘤。彈力蛋白的半衰期為70年，這剛好與臨床上動(dòng)脈瘤的發(fā)病高峰時(shí)期相一致。其次，腹主動(dòng)脈的滋養(yǎng)血管較少，其中膜、內(nèi)膜的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)主要來(lái)源于管腔內(nèi)血液的彌散。當(dāng)有動(dòng)脈硬化斑塊形成時(shí)，可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)彌散障礙，以至內(nèi)膜、中膜壞死，管壁變得薄弱。再次，腹主動(dòng)脈壁的修復(fù)能力較弱。平滑肌細(xì)胞在血管壁受到損傷的修復(fù)中起到重要的作用。而該細(xì)胞需要在脈沖壓震蕩力的刺激下合成膠原和彈力蛋白。由于腹主動(dòng)脈的僵硬度較大，脈沖壓對(duì)平滑肌細(xì)胞刺激的震蕩力減少，其合成動(dòng)力下降，再加上血管發(fā)生瘤性擴(kuò)張后，有許多平滑肌細(xì)胞被纖維化的結(jié)締組織所代替，使得膠原蛋白和彈力蛋白的合成減少。定量分析顯示，正常主動(dòng)脈中層的干重組織中彈性纖維占35%，但在動(dòng)脈瘤患者僅占8%。已有的動(dòng)物模型證明，在動(dòng)脈內(nèi)滴注彈力蛋白酶或開(kāi)腹暴露一段腹主動(dòng)脈用彈力蛋白酶浸漬，破壞彈性蛋白，均可導(dǎo)致腹主動(dòng)脈瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了膠原蛋白質(zhì)和量的變化，可能是動(dòng)脈瘤形成基礎(chǔ)的證據(jù)。就這樣，動(dòng)脈壁的基質(zhì)不斷失活和降解，同時(shí)又不能得到有效的營(yíng)養(yǎng)和及時(shí)的補(bǔ)充、修復(fù)，使得動(dòng)脈壁不斷變薄，強(qiáng)度下降，最終導(dǎo)致動(dòng)脈瘤的出現(xiàn)。
腹主動(dòng)脈的局部負(fù)荷增加，在動(dòng)脈瘤的形成過(guò)程中同樣起著不可忽視的作用。主動(dòng)脈系統(tǒng)中，由近心端向遠(yuǎn)心端，其順應(yīng)性逐漸變小，加上其先天的上闊下窄的椎形結(jié)構(gòu)，使得主動(dòng)脈壁承受的壓力由上向下逐漸增大。另外，傳向周圍血管動(dòng)脈血壓脈沖在腹主動(dòng)脈內(nèi)被反射放大。其大小決定于主動(dòng)脈和分叉后血管口徑的比例。當(dāng)兩個(gè)髂總動(dòng)脈口徑的總和是腹主動(dòng)脈口徑的1.1～1.2倍時(shí)，該反射最小。隨著年齡的增長(zhǎng)，該比例逐漸下降，50歲時(shí)已降至0.75。臨床上腎動(dòng)脈以下的腹主動(dòng)脈段動(dòng)脈瘤的發(fā)病率最高，這是由于在高齡患者常伴有動(dòng)脈硬化疾患，動(dòng)脈硬化斑塊及其附壁血栓，使分叉處的兩個(gè)髂總動(dòng)脈的口徑更狹窄，從而使腎動(dòng)脈水平以下的腹主動(dòng)脈段承受更大的反射壓力，加之局部致硬化因子的滯留時(shí)間較長(zhǎng)，從而使該部位動(dòng)脈瘤的發(fā)病率明顯增高。
3.遺傳學(xué)因素的作用 研究表明，
腹主動(dòng)脈瘤具有家族遺傳的傾向。Johnson和Koepsell對(duì)250例腹主動(dòng)脈瘤患者及對(duì)照者的家族史進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)19.2%的患者與已知的動(dòng)脈瘤病人具有一級(jí)血緣關(guān)系，而在對(duì)照者中僅為2.4%，其患病的危險(xiǎn)性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危險(xiǎn)性。腹主動(dòng)脈瘤遺傳主要為X染色體的伴性遺傳，以及常染色體顯性遺傳。彈力蛋白和膠原蛋白的遺傳缺陷，會(huì)直接引起主動(dòng)脈壁的薄弱，而各種酶的遺傳變化，則使動(dòng)脈壁基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白的失活和降解增加，以及其間的整合聯(lián)合受到破壞，從而間接導(dǎo)致動(dòng)脈壁的薄弱，如Marfan綜合征發(fā)生的胸腹主動(dòng)脈瘤。
(1)與彈力蛋白降解有關(guān)的基因變異：
彈力蛋白的基因變異尚未在動(dòng)脈瘤病人中得到證實(shí)。目前比較清楚的是第16號(hào)常染色體長(zhǎng)臂上的結(jié)合珠蛋白基因和與其相鄰的膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白基因的變異。腹主動(dòng)脈瘤患者當(dāng)中，結(jié)合珠蛋白α1等位基因的表達(dá)頻率明顯增加，致使結(jié)合珠蛋白的合成增多，該蛋白可以促進(jìn)彈力蛋白酶對(duì)彈力蛋白的降解，從而影響到動(dòng)脈壁彈力結(jié)締組織的完整性，導(dǎo)致動(dòng)脈瘤的發(fā)生。而膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白基因的變異，可影響到脂類代謝，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的濃度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的濃度升高，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化的出現(xiàn)，間接促進(jìn)動(dòng)脈瘤的形成和發(fā)展。
與之相對(duì)應(yīng)的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表達(dá)的缺失。α1-AT是彈力蛋白酶的主要抑制劑。負(fù)責(zé)α1-AT的基因表型約35%為單合子基因，這種基因表型在約90%的腹主動(dòng)脈瘤病人中不發(fā)生表達(dá)，從而使α1-AT的抑制水平明顯下降。彈力蛋白酶的活性則顯著上升，大量的彈力蛋白被降解，主動(dòng)脈壁變得薄弱，易于動(dòng)脈瘤的發(fā)生和發(fā)展。
(2)與膠原蛋白及其代謝有關(guān)的基因變異：
Ⅲ型膠原基因的一個(gè)或單個(gè)堿基發(fā)生突變，其619號(hào)位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型膠原蛋白的異常表達(dá)，實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明這與腹主動(dòng)脈瘤的形成有關(guān)。但由于該基因突變表現(xiàn)為個(gè)性化，而未在廣大病人中得到證實(shí)。最近一項(xiàng)關(guān)于54例腹主動(dòng)脈瘤患者基因變異的研究結(jié)果提示，Ⅲ型前膠原蛋白的基因突變雖僅存于少數(shù)患者，但單個(gè)氨基酸殘基的替換也會(huì)使膠原蛋白發(fā)生深刻地質(zhì)的變化，該基因突變?cè)诟怪鲃?dòng)脈瘤的發(fā)病中起著重要作用。
與膠原代謝有關(guān)的膠原酶抑制體的基因則位于X染色體上。在腹主動(dòng)脈瘤病人中，該基因出現(xiàn)缺失，膠原抑制體的合成減少，膠原酶抑制水平降低，最終導(dǎo)致膠原的降解明顯增加，動(dòng)脈壁薄弱，動(dòng)脈瘤形成。
總之，腹主動(dòng)脈瘤的遺傳是一個(gè)非常復(fù)雜的多因素機(jī)制，它牽涉到數(shù)個(gè)不同的基因，正是由于這些基因的相互協(xié)同作用，才導(dǎo)致了動(dòng)脈瘤的發(fā)生和發(fā)展。
4.酶化學(xué)的作用
(1)彈力蛋白酶的作用：
研究結(jié)果表明，腹主動(dòng)脈瘤患者壁內(nèi)彈力蛋白酶的含量及活性均高于主動(dòng)脈阻塞患者。目前中性粒細(xì)胞彈力蛋白酶(NE)和平滑肌細(xì)胞彈力蛋白酶(SME)已攜帶于動(dòng)脈壁上。另外，在動(dòng)脈硬化發(fā)生后，動(dòng)脈壁的平滑肌細(xì)胞受刺激大量產(chǎn)生和分泌SME。這兩種彈力蛋白酶的大量增加，使彈力蛋白的降解率異常升高，其正常的折疊篩狀結(jié)構(gòu)被破壞，在縱向及周徑方向上均不能提供足夠的彈性牽引力，從而造成動(dòng)脈迂曲變形，進(jìn)一步擴(kuò)張成瘤。整個(gè)主動(dòng)脈壁內(nèi)彈力連接組織的裂解破壞，為動(dòng)脈瘤的形成奠定了基礎(chǔ)。彈力蛋白酶活性的升高除受遺傳學(xué)因素影響外，還受到諸多環(huán)境因素的影響。有研究表明，吸煙、創(chuàng)傷、高血壓等可促使彈力蛋白酶的活性在原來(lái)的基礎(chǔ)上升高2倍。
(2)膠原酶的作用：
研究表明，腹主動(dòng)脈瘤患者主動(dòng)脈壁內(nèi)的膠原酶濃度及活性均增加。其可能機(jī)制為膠原酶抑制體基因表達(dá)的缺失。另外當(dāng)彈力蛋白被降解后，動(dòng)脈所形成的氣球狀瘤變，也能激活膠原酶。在濃度和活性均增加的膠原酶的作用下，膠原的正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，降解顯著增加，使動(dòng)脈壁的抗張強(qiáng)度明顯下降，當(dāng)膠原的儲(chǔ)備耗竭，無(wú)法承受因彈力蛋白失活所轉(zhuǎn)嫁的壓力負(fù)載時(shí)，動(dòng)脈瘤即發(fā)生破裂。
(3)金屬酶的作用：
1984年Tilson等在制作腹主動(dòng)脈瘤的動(dòng)物模型時(shí)發(fā)現(xiàn)，小鼠銅代謝的缺乏，將引起一種含銅的金屬酶——溶解氧化酶的活性下降，而該酶對(duì)膠原和彈性蛋白的整合連接起著重要作用。提示該酶的缺乏，將導(dǎo)致主動(dòng)脈壁的薄弱，易于動(dòng)脈瘤的發(fā)生。Menkes綜合征的患者中也同時(shí)發(fā)現(xiàn)有動(dòng)脈壁彈性組織的減少和銅代謝的異常，說(shuō)明金屬酶的異常在腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)病中，也起著一定的作用。1994年Karen等人的研究發(fā)現(xiàn)，在腹主動(dòng)脈瘤患者當(dāng)中，與鋅有關(guān)的基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，該酶主要負(fù)責(zé)血管壁中基質(zhì)成分的降解，而動(dòng)脈壁正?；|(zhì)成分的破壞，將導(dǎo)致動(dòng)脈壁的薄弱，嚴(yán)重時(shí)可形成動(dòng)脈瘤。
5.危險(xiǎn)因素
以上諸多因素為腹主動(dòng)脈瘤形成的基本條件，而各種危險(xiǎn)因素則在動(dòng)脈瘤的發(fā)生發(fā)展當(dāng)中起了促進(jìn)作用。
(1)吸煙：
二十多年前即明確了吸煙與腹主動(dòng)脈瘤之間相關(guān)密切，腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)生率隨著香煙消費(fèi)的升高而增加。這除和香煙焦油中多種有毒成分有關(guān)外，煙草燃燒時(shí)產(chǎn)生的氣態(tài)物質(zhì)被吸收入血后，可以將蛋氨酸氧化成蛋氨酸亞砜，從而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主動(dòng)脈壁彈力蛋白的降解，引起主動(dòng)脈壁力量的減弱，導(dǎo)致動(dòng)脈瘤的發(fā)生和發(fā)展。統(tǒng)計(jì)表明，吸煙者死于動(dòng)脈瘤破裂比不吸煙者多4倍，而吸煙成癖者比后者要多達(dá)14倍。
(2)炎癥反應(yīng)：
在4%～10%的腹主動(dòng)脈瘤病人，手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)具有較厚的白色瘤壁，與周圍粘連緊密，這就是所謂的“炎性腹主動(dòng)脈瘤”。其特征為大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，常蔓延至主動(dòng)脈壁外遠(yuǎn)處的周圍組織。目前認(rèn)為這種動(dòng)脈瘤性變化，是動(dòng)脈壁成分的自身免疫反應(yīng)，脂質(zhì)氧化產(chǎn)物——蠟樣質(zhì)，滲出毗鄰組織引起的。
對(duì)任何動(dòng)脈瘤的主動(dòng)脈壁進(jìn)行組織學(xué)檢查，均可以見(jiàn)到不同程度的炎性浸潤(rùn)，并且淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞在外膜和中膜的炎癥浸潤(rùn)范圍是與觸診時(shí)的壓痛和擴(kuò)大的主動(dòng)脈直徑相關(guān)的。近來(lái)的研究表明，巨噬細(xì)胞和活化的T、B淋巴細(xì)胞均參與慢性炎癥反應(yīng)。在炎癥過(guò)程中巨噬細(xì)胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用。他們可以刺激金屬蛋白酶的產(chǎn)生，促進(jìn)結(jié)締組織的降解，從而削弱和破壞主動(dòng)脈的中層，因而炎癥也可能是腹主動(dòng)脈瘤的誘因之一。
(3)創(chuàng)傷的影響：
有文獻(xiàn)報(bào)道，10例病人在經(jīng)歷剖腹探查術(shù)后36h內(nèi)出現(xiàn)腹主動(dòng)脈瘤的破裂。這很可能是剖腹探查打亂了基質(zhì)蛋白結(jié)締組織合成代謝與分解代謝之間的動(dòng)態(tài)平衡，而成為促使動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素。研究表明，手術(shù)創(chuàng)傷如腸切除、剖腹探查等均可引起主動(dòng)脈彈力蛋白酶活性的明顯增加。
(4)高血壓的作用：
高血壓也是腹主動(dòng)脈瘤的危險(xiǎn)因子，它與其發(fā)病率的增高和破裂危險(xiǎn)性的增加均有聯(lián)系。近來(lái)腹主動(dòng)脈瘤的緊縮棉線小鼠模型的研究結(jié)果表明，高血壓的存在是動(dòng)脈瘤形成的基本條件，特別是收縮期高血壓對(duì)主動(dòng)脈瘤的形成起著重要作用。然而是否高血壓參與了動(dòng)脈瘤的形成或只促進(jìn)已經(jīng)削弱的主動(dòng)脈壁發(fā)生擴(kuò)張，尚未得出肯定的結(jié)論。
(5)高齡的影響：
腹主動(dòng)脈瘤是一種老年性疾病，50歲以下者少見(jiàn)。正常情況下，動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)的改變是與年齡相伴行的。隨著年齡的增長(zhǎng)，動(dòng)脈壁的彈力蛋白纖維發(fā)生降解、斷裂和鈣化。老化的主動(dòng)脈壁無(wú)法抵制引起主動(dòng)脈瘤性擴(kuò)張因子的作用，于是在老年導(dǎo)致主動(dòng)脈瘤的發(fā)生。
綜上所述，腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)生和發(fā)展是諸多引起主動(dòng)脈壁薄弱和增加其負(fù)荷的因子長(zhǎng)期相互作用的必然結(jié)果。彈力蛋白的降解和失活，將導(dǎo)致腹主動(dòng)脈瘤的形成，這是成瘤的關(guān)鍵因素。而膠原儲(chǔ)備的耗竭則可引起不可逆的、連續(xù)的動(dòng)脈瘤的擴(kuò)張，乃至最后的破裂。吸煙、炎癥、創(chuàng)傷、高齡、高血壓等危險(xiǎn)因素對(duì)腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)生和發(fā)展具有促進(jìn)作用。
腹主動(dòng)脈瘤的診斷主要靠臨床癥狀和結(jié)合有創(chuàng)性或無(wú)創(chuàng)性檢查，才能做出正確的診斷。目前隨著高齡和動(dòng)脈硬化的增多，腹主動(dòng)脈瘤也在增加。在臨床實(shí)踐中如何篩選出這類病人，早期診斷、早期治療仍是亟待解決的問(wèn)題。在診斷上仍然強(qiáng)調(diào)病史、查體和有機(jī)配合影像學(xué)檢查才能做出正確診斷。否則單純強(qiáng)調(diào)臨床表現(xiàn)或影像檢查都不利于診斷和治療。
6.病理
腹主動(dòng)脈瘤壁一般為單個(gè)球形或棱形，也有多發(fā)者。組織學(xué)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈瘤壁彈力纖維斷裂，彈性蛋白含量減少;中膜和外膜慢性炎癥，B淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。并含大量免疫球蛋白，提示自身免疫反應(yīng)。無(wú)論哪種動(dòng)脈瘤的瘤壁都有內(nèi)膜消失和彈力層斷裂，當(dāng)動(dòng)脈內(nèi)壓力超過(guò)動(dòng)脈壁的膨脹極限時(shí)，動(dòng)脈瘤將破裂。幾乎所有腹主動(dòng)脈瘤腔內(nèi)都有血凝塊，血凝塊可機(jī)化和感染，血凝塊脫落可引起遠(yuǎn)端動(dòng)脈栓塞。B型超聲波掃描隨訪腹主動(dòng)脈瘤，發(fā)現(xiàn)瘤體直徑平均每年增長(zhǎng)3.8mm。創(chuàng)傷性動(dòng)脈瘤、感染性動(dòng)脈瘤和吻合口假性動(dòng)脈瘤都是動(dòng)脈壁破裂后形成的動(dòng)脈旁搏動(dòng)性血腫，都屬于假性動(dòng)脈瘤。
病理類型：
(1)分類：
根據(jù)動(dòng)脈瘤壁的結(jié)構(gòu)可以分為3類：
?、僬嫘詣?dòng)脈瘤：瘤壁各層結(jié)構(gòu)完整，病因多為動(dòng)脈硬化性。
②假性動(dòng)脈瘤：為動(dòng)脈破裂后形成，無(wú)完整動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)，瘤壁由部分動(dòng)脈內(nèi)膜和纖維組織構(gòu)成，瘤腔內(nèi)血流通過(guò)動(dòng)脈破口與動(dòng)脈真實(shí)管腔相交通，臨床多見(jiàn)于創(chuàng)傷性動(dòng)脈瘤。
③夾層動(dòng)脈瘤：動(dòng)脈內(nèi)膜破裂后，動(dòng)脈血流經(jīng)動(dòng)脈內(nèi)膜及中膜間穿行，使動(dòng)脈壁分離、膨出，瘤體遠(yuǎn)端動(dòng)脈內(nèi)膜可另有破口，與動(dòng)脈真腔再相通，呈夾層雙腔狀。動(dòng)脈瘤內(nèi)可形成附壁血栓，可繼發(fā)感染，瘤壁薄弱處可破裂，引起嚴(yán)重出血而導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。
(2)分型：
根據(jù)瘤體侵犯部位的不同，腹主動(dòng)脈瘤可分為2型：
?、倌I動(dòng)脈開(kāi)口水平以上的高位腹主動(dòng)脈瘤，也可稱為胸腹主動(dòng)脈瘤和腎上型腹主動(dòng)脈瘤。
②動(dòng)脈瘤位于腎動(dòng)脈開(kāi)口水平以下，稱為腹主動(dòng)脈瘤或腎下型腹主動(dòng)脈瘤。臨床上多見(jiàn)于腎動(dòng)脈水平以下，髂動(dòng)脈以上的腹主動(dòng)脈瘤。此類型動(dòng)脈瘤瘤體近遠(yuǎn)端都有一段動(dòng)脈壁較為正常，這就為手術(shù)治療提供了有利的條件。
