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酒精肝(酒精肝 )

別名:
酒精性肝病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
40-50%
多發(fā)人群:
多在50歲左右出現(xiàn),80%有5~10...
發(fā)病部位:
典型癥狀:
上腹不適 肝掌 酒精性肝硬化 指甲呈扇形 肝臟病變彌漫
并發(fā)癥:
肝硬化 營養(yǎng)不良 蜘蛛痣 神經炎 貧血
是否醫(yī)保:
掛號科室:
肝病 消化內科 肝膽外科
治療方法:
飲食、藥物治療

酒精肝是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  酒精80%~90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化,氧化為乙醛,再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸,最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細胞的氧化、還原反應發(fā)生變化,造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發(fā)生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎。

  同時乙醛對肝細胞有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物,能干擾肝細胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的產生、蛋白質的生物合成和排泌、損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積,引起細胞滲透性膨脹乃至崩潰。

  由于酒精被氧化時,產生大量的還原型輔酶Ⅰ,而成為合成脂肪酸的原料,從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙,導致脂肪肝的形成。

  酒精引起高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,從而使肝內膠原形成增加,加速肝硬化過程。并認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥,是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標志。

  二、發(fā)病機制

  近年證明酒精性脂肪肝的發(fā)病機制:

  1.游離脂酸進入血中過多。

  2.肝內脂肪酸的新合成增加。

  3.肝內脂肪酸的氧化減少。

  4.三酰甘油合成過多。

  5.肝細胞內脂蛋白釋出障礙。

  目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

  酒精性肝炎的發(fā)病機制近年證明有免疫因素參與,且有重要意義。目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體,并引起透明小體的抗體產生。自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激病人淋巴細胞轉化和游走移動抑制因子(MIF)活力。

  酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體,和肝細胞膜產生IgG和IgA抗體。這些抗體能被肝浸液吸附。

  近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原,并非由乙醛的毒性直接作用于肝細胞膜。

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    王昌成 主任醫(yī)師
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    淮安市第二人民醫(yī)院 消化內科

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    李紅玲 主任醫(yī)師
    未開通
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    擅長疾?。?/span> 內鏡檢查與治療,如胃鏡、腸鏡、無痛胃鏡檢查,內鏡下逆行胰膽管造影術(ERCP)治療膽總管結石,內鏡下胃腸息肉摘除,內鏡下止血、取異物等。

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