一、發(fā)病原因
增生性骨關(guān)節(jié)病有原發(fā)性與繼發(fā)性兩種。原發(fā)性又稱特發(fā)性，以人體自然老化為主;而繼發(fā)性則以后天慢性勞損及外傷為主。在我國(guó)，以繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病較多見，原發(fā)性骨關(guān)節(jié)病則較少。
1.原發(fā)性骨關(guān)節(jié)病 其基本病因是人體成熟后的逐漸老化及退行性變?cè)诠顷P(guān)節(jié)方面的表現(xiàn)，正如心臟老化出現(xiàn)心力衰竭一樣，關(guān)節(jié)也會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)衰竭。
成人關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是由滑膜血管叢彌散到滑液內(nèi)，再通過軟骨基質(zhì)到達(dá)軟骨細(xì)胞的。關(guān)節(jié)軟骨本身并無神經(jīng)、淋巴管及血管，也不直接與血管接觸。軟骨基質(zhì)由膠原和糖蛋白組成框架，其中鑲嵌軟骨細(xì)胞，含有約80%的水分。當(dāng)關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)，關(guān)節(jié)透明軟骨面之間產(chǎn)生相互的壓縮和放松作用。壓縮時(shí)基質(zhì)內(nèi)液體溢出，放松時(shí)液體進(jìn)入基質(zhì)，這正像一個(gè)唧筒，如此反復(fù)交替進(jìn)行，以保持關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給。若這種營(yíng)養(yǎng)供給渠道逐漸老化、萎縮，甚至出現(xiàn)閉塞，則軟骨基質(zhì)可發(fā)生改變，進(jìn)而使軟骨細(xì)胞退化和死亡，產(chǎn)生骨關(guān)節(jié)病的一系列病理生理與病理解剖改變。
年齡是發(fā)病的主要因素，60歲以上的人，約80%具有關(guān)節(jié)退變，并于X線平片上顯示增生樣改變。但此組人群并不一定都有癥狀。
本病與家族性遺傳有關(guān)，遠(yuǎn)側(cè)指骨間關(guān)節(jié)背側(cè)的Heberden結(jié)節(jié)可能是受性別影響的常染色體單基因遺傳病，女性多為顯性，老年女性外顯率為30%;男性則多為隱性，外顯率僅3%，為前者的1/10。
本病與關(guān)節(jié)負(fù)重過大有關(guān)，臨床發(fā)現(xiàn)：身體過于肥胖時(shí)，特別是下肢和脊柱諸承重關(guān)節(jié)負(fù)荷過大時(shí)，必然妨礙關(guān)節(jié)軟骨的營(yíng)養(yǎng)。因此，這類人群的發(fā)病率比普通人群增加1倍。
2.繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病 所謂繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病，是指因某種已知原因，例如外傷、手術(shù)或其他明顯因素而導(dǎo)致的軟骨破壞或關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)改變。由于關(guān)節(jié)面摩擦或壓力不平衡等因素而造成關(guān)節(jié)面的退行性變。在此類病例，大多數(shù)可以找到解剖學(xué)或素質(zhì)上的異常，因而有人認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病都是繼發(fā)性的。
各種關(guān)節(jié)部位的創(chuàng)傷、炎癥、異常代謝產(chǎn)物沉著、反復(fù)出血后大量鐵質(zhì)沉積，以及在關(guān)節(jié)內(nèi)注射腎上腺皮質(zhì)類固醇及烷化劑等，均可使關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞或基質(zhì)直接遭到破壞，或是因破壞軟骨的營(yíng)養(yǎng)而使之退化，逐漸被磨損，產(chǎn)生繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病。其中繼發(fā)于創(chuàng)傷后者，稱為創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。此外，某些內(nèi)分泌異常，如糖尿病，可使軟骨細(xì)胞異常，容易發(fā)生繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病;關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)異常，尤其是對(duì)線不良，使相對(duì)應(yīng)的兩關(guān)節(jié)面密合不好，接觸不均勻，以致因壓力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的軟骨營(yíng)養(yǎng)交換程序受到破壞，久而久之，則發(fā)生繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)病。
二、發(fā)病機(jī)制
慢性骨關(guān)節(jié)病早期的變化最先發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨，關(guān)節(jié)承重區(qū)的軟骨表面出現(xiàn)干燥，失去光澤，呈淡黃色，彈性降低，表面呈纖絲狀，有絨毛感;進(jìn)而，軟骨面可以破碎，出現(xiàn)垂直裂隙。而后，隨著軟骨表面的磨損、變薄，逐漸出現(xiàn)水平裂隙，以致表面軟骨分裂成為小碎塊，并可脫落于關(guān)節(jié)腔內(nèi)。在應(yīng)力和摩擦最大的部位，軟骨逐漸被全層破壞，使軟骨鈣化層，甚至軟骨下骨質(zhì)裸露。骨面下骨髓腔內(nèi)血管和纖維組織增生，不斷產(chǎn)生新骨，沉積于裸露骨面下，形成硬化層，其表面被磨光如象牙樣，故稱為牙質(zhì)變。壓應(yīng)力最小的部位則可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。新生骨向阻力最小的方向生長(zhǎng)，這就自然地在關(guān)節(jié)邊緣形成骨贅。應(yīng)力最大處的骨質(zhì)由于承受壓力的影響而產(chǎn)生顯微骨折、壞死，形成內(nèi)含黏液性骨質(zhì)、壞死骨小梁、軟骨樣碎片和纖維樣組織的囊腫。后期，軟骨下骨質(zhì)塌陷變形，周圍增生骨膨出，使關(guān)節(jié)面更不能完善地咬合，并使關(guān)節(jié)活動(dòng)進(jìn)一步受限而加重癥狀。
關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)囊受脫落軟骨碎片的刺激而充血、水腫、增生、肥厚，滑液增多，產(chǎn)生繼發(fā)性滑膜炎，并出現(xiàn)疼痛、肌肉痙攣等癥狀。關(guān)節(jié)囊的攣縮和纖維化將導(dǎo)致關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直。Weiss認(rèn)為，上述一系列變化說明關(guān)節(jié)軟骨變性，也可以說，這是人體對(duì)變性軟骨企圖修復(fù)的失敗。
