一、發(fā)病原因
冠狀病毒是一類單股正鏈RNA病毒。電鏡下，病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠狀，故于1968年得以命名。人冠狀病毒可致呼吸和消化道疾病，其中人呼吸道冠狀病毒是引起感冒的主要病原之一，可致鼻塞、流涕、喉痛及咳嗽，也可引起下呼吸道感染;人腸道冠狀病毒引起腹瀉;冠狀病毒所致感冒和腹瀉均是自限性的。冠狀病毒主要以感染呼吸道為主，少數(shù)感染腸道，極少數(shù)有神經(jīng)癥狀。故呼吸道分泌物是其主要的傳播途徑，亦可經(jīng)糞-口途徑和直接接觸傳播。
SARS冠狀病毒是一種單股正鏈RNA病毒，從已經(jīng)完成的幾株病毒全基因組測序來看，其基因組全長由29206～29727個核苷酸，差異很小，氨基酸同源性則更高。直徑80～140nm，周圍有鼓槌狀冠狀突起，突起之間的間歇較寬，病毒外形呈日冕狀，表現(xiàn)出冠狀病毒的典型特征。SARS冠狀病毒對外界的抵抗力和穩(wěn)定性要強于其他人類冠狀病毒。在干燥塑料表面最長可活4天，尿液中至少1天，腹瀉患者糞便中至少4天以上。高溫、常用的消毒劑或固定劑可使其失去感染性。
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體。目前的了解，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株。新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播：通過眼、鼻、口途徑被感染。與患者密切接觸，而未采取相應(yīng)的防護措施。直接接觸患者的分泌物或被污染的物體?？赡芡ㄟ^空氣和尚不明確的途徑傳播。該病毒是一種新的病原，在病毒的分類、結(jié)構(gòu)與功能、致病性、病原學(xué)診斷、流行病學(xué)特征及防治均需大量的研究。
二、發(fā)病機制
嚴(yán)重急性呼吸綜合征的發(fā)病機制尚不清楚。起病早期可出現(xiàn)病毒血癥，從體外病毒培養(yǎng)分離過程中可觀察到對細胞的致病性，推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用。但是，SARS患者發(fā)病期間淋巴細胞減少，CD4 和CD8 T淋巴細胞均明顯下降，表明細胞免疫可能受損，且臨床上應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可以改善肺部炎癥反應(yīng)，減輕臨床癥狀，故目前傾向于認為SARS病毒感染誘導(dǎo)的免疫損傷是本病發(fā)病的主要原因。
以肺和免疫系統(tǒng)的病變最為突出;心、肝、腎、腎上腺等實質(zhì)性器官也不同程度受累。
1、肺部病變
雙肺明顯膨脹，鏡下以彌漫性肺泡損傷病變?yōu)橹?，有肺水腫及透明膜形成。病程3周后有肺泡內(nèi)機化及肺間質(zhì)纖維化，造成肺泡纖維閉塞。可見小血管內(nèi)微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病變。肺門淋巴結(jié)多充血、出血及淋巴組織減少。部分管壁可見纖維素樣壞死伴血栓形成，微血管內(nèi)可見纖維素性血栓。
2、脾和淋巴結(jié)病變
脾體積略縮小，質(zhì)軟。鏡下見脾小體高度萎縮，部分SARS病例的脾可腫大。脾動脈周圍淋巴鞘內(nèi)淋巴細胞減少，紅髓內(nèi)淋巴細胞稀疏。白髓和被膜下淋巴組織大片灶狀出血壞死。分病例可見到肺門淋巴結(jié)及腹腔淋巴結(jié)腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結(jié)淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，皮髓質(zhì)分界不清，皮質(zhì)區(qū)淋巴細胞數(shù)量明顯減少，常見淋巴組織呈灶狀壞死。
3、心、肝、腎、腎上腺等器官除小血管炎癥性病變外
均有不同程度間質(zhì)水腫、淋巴細胞及單核細胞浸潤、變性、壞死和出血等改變。除此外，還可能有 心左右心均勻性增厚肥大;肝細胞索解離;腎小球明顯充血;腦內(nèi)可見到散在的神經(jīng)元缺血性改變，嚴(yán)重者甚至可見腦組織壞死;部分神經(jīng)纖維可出現(xiàn)脫髓鞘改變;多數(shù)患者造血組織中粒系及巨核細胞系統(tǒng)細胞數(shù)量相對減少;胃、小腸和結(jié)腸各段黏膜下淋巴組織減少，可見表淺的糜爛或潰瘍;胰腺間質(zhì)血管充血，外分泌腺泡萎縮，酶原顆粒減少;生精現(xiàn)象減少。
