慢性硬腦膜下血腫疾病病因
一、發(fā)病原因
慢性硬腦膜下血腫的發(fā)生原因,絕大多數都有輕微頭部外傷史,尤以老年人額前或枕后著力時,腦組織在顱腔內的移動度較大,最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈,其次靜脈竇、蛛網膜?;蛴材は滤鍪軗p出血。近年來的臨床觀察發(fā)現慢性硬腦膜下血腫病人在早期頭部受傷時,CT常出現少量蛛網膜下腔出血。這可能與慢性硬腦膜下血腫發(fā)生有關。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見,可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關。
小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多,常因產傷引起,產后顱內損傷者較少,一般6個月以內的小兒發(fā)生率最高,此后則逐漸減少,不過外傷并非惟一的原因,有作者觀察到營養(yǎng)不良、壞血癥、顱內外炎癥及有出血性素質的兒童,甚至嚴重脫水的嬰幼兒,亦可發(fā)生本病。出血來源多為大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂所致,非外傷性硬膜下血腫,則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故。
二、發(fā)病機制
慢性硬腦膜下血腫的致病機制主要在于占位效應引起顱內高壓,局部腦受壓,腦循環(huán)受阻、腦萎縮及變性,且癲癇發(fā)生率高達40%。為期較久的血腫,其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發(fā)生鈣化,以致長期壓迫腦組織,促發(fā)癲癇,加重神經功能缺失。甚至有因再出血內膜破裂,形成皮質下血腫的報道。
慢性硬膜下血腫的出血來源,許多作者認為,絕大多數都有輕微的頭部外傷史,老年人由于腦萎縮,腦組織在顱腔內的移動度較大,容易撕破匯入上矢狀竇的橋靜脈,導致慢性硬膜下血腫,血腫大部分位于額顳頂部的表面,位于硬腦膜與蛛網膜之間,血腫的包膜多在發(fā)病后5~7天開始出現,到2~3周基本形成,為黃褐色或灰色的結締組織包膜。電鏡觀察,血腫內側膜為膠原纖維,沒有血管,外側膜含有大量毛細血管網,其內皮血管的裂隙較大,基膜結構不清,通透性增強,內皮細胞間隙可見紅細胞碎片、血漿蛋白、血小板,提示有滲血現象,導致血腫不斷擴大。以前認為血凝塊溶解,囊內液體滲透壓高,腦脊液透過包膜進入血腫腔,這種理論已基本被否認。研究發(fā)現,血腫外膜中有大量嗜酸性粒細胞浸潤,并在細胞分裂時有脫顆粒現象,這些顆?;變群欣w溶酶原,激活纖溶酶而促進纖維蛋白溶解,抑制血小板凝集,誘發(fā)慢性出血。
小兒慢性硬膜下血腫較為常見,多因產傷引起,其次為摔傷,小兒出生時頭部變形,導致大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂;小兒平衡功能發(fā)育不完善,頭部摔傷常見。小兒以雙側慢性硬膜下血腫居多,6個月以內的小兒發(fā)生率高,之后逐漸減少。除外傷以外,出血性疾病、營養(yǎng)不良、顱內炎癥、腦積水分流術后等亦是產生小兒硬膜下血腫的原因。
CT應用以后逐漸發(fā)現,外傷性硬膜下血腫積液可演變成硬膜下血腫,并不斷擴大,可能出于損傷的腦組織釋放出大量的組織凝血酶進入硬膜下腔,經過一系列的反應,導致了血液凝固系統(tǒng)及纖溶蛋白溶解系統(tǒng)的過度活化所致。