一、發(fā)病原因
引起ARDS的原發(fā)病或基礎(chǔ)病很多，其發(fā)生常與一種或多種增高危因素有關(guān)。兒科最常見的因素是嬰幼兒肺炎、敗血癥、心肺復(fù)蘇后、感染性休克、誤吸和溺水
1.按損傷方式分
(1)直接肺損傷
感染性或出血性休克、敗血癥、、胰腺炎、多臟器功能不全綜合征和大量輸血等間接原因引起。
(2)間接肺損傷
吸煙或吸入化學(xué)物質(zhì)、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。
2. 按病變部位分
(1)肺實質(zhì)和間質(zhì)性疾?。?p class="article_content_text">吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎。
(2)全身疾?。?p class="article_content_text">多臟器功能不全綜合征、感染性或出血性休克、敗血癥、溶血危象
(3)其他部位損傷：
頭部創(chuàng)傷和其他神經(jīng)性肺水腫、燙傷、藥物中毒、胰腺炎等。
3. 按病原分
(1)感染性：
細(xì)菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。
(2)非感染性：
吸煙或吸入化學(xué)物質(zhì)、溺水、頭部創(chuàng)傷、燙傷、藥物中毒等。
二、發(fā)病機(jī)制
上述原因的最終結(jié)果是肺毛細(xì)血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫;肺泡和小氣道內(nèi)充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內(nèi)分流，使肺變得僵硬;同時，由于肺表面活性物質(zhì)的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。
ARDS時肺部的基本病理改變是肺血管內(nèi)皮和肺上皮急性彌漫性損傷。近年來認(rèn)為，全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)對其發(fā)病起關(guān)鍵作用。如遠(yuǎn)距離的組織外傷或感染(可以是局部或全身感染)發(fā)生炎癥反應(yīng)，隨即有多種炎癥介質(zhì)經(jīng)自分泌或旁分泌釋放入血液循環(huán)中，啟動SIRS過程。使肺血管通透性增加，肺微循環(huán)障礙，引起間質(zhì)肺水腫;繼之肺表面活性物質(zhì)繼發(fā)性缺乏、功能殘氣量下降、彌漫性肺不張，進(jìn)一步使肺血管阻力增加，通氣血流比例失調(diào)，肺部氣體交換異常，引起嚴(yán)重低氧血癥，炎癥的持續(xù)存在，使肺循環(huán)對許多炎癥介質(zhì)的滅活作用喪失，進(jìn)而導(dǎo)致其他器官的功能損害。各損傷器官又成為進(jìn)一步的介質(zhì)釋放的源泉，使SIRS持續(xù)發(fā)展，導(dǎo)致更多的局部和全身組織損傷。
