一、發(fā)病原因
常發(fā)生于洋地黃中毒,尤其易發(fā)生于嚴(yán)重心肌病變及較嚴(yán)重的心肌缺血、缺氧和心臟擴大等情況下。此外,也見于烏頭堿中毒、金剛烷胺中毒、低鉀性周期性麻痹患者,偶見無明確心臟病者。
二、發(fā)病機制
1.雙源性室性激動 激動起源于左心室及右心室兩個異位起搏點。交替發(fā)放沖動形成雙源性室性心動過速??筛鶕?jù)V1導(dǎo)聯(lián)QRS波形態(tài)來判斷節(jié)奏點的起源處。按起源處不同分為下列3型:
(1)心內(nèi)膜下浦氏纖維末梢型:心電圖顯示QRS波的主波方向有時向上,有時向下,這種相反方向的兩種QRS波的形態(tài)完全不同。電生理檢查證明,是由于電激動的微折返循環(huán)形成的傳出及傳入方向所引起的兩種心室除極向量改變。
(2)右束支阻滯型:心電圖表現(xiàn)為竇性心律的QRS波呈RBBB型與室性心律的QRS波呈LBBB型兩者交替出現(xiàn)。如有室性融合波則QRS正?;?。在希氏束電圖上可見RBBB型QRS波前有固定的H-V間期,而LBBB型QRS波前無H波。
(3)高位束支阻滯型:兩個激動分別起源于兩條束支,一個在左前分支,一個在左后分支。這種雙向性室性心動過速相當(dāng)于交替性Cohen高位束支心律。希氏束電圖可以協(xié)助鑒別,表現(xiàn)為竇性心律H-V間期為50ms,左前分支H′-V間期為30ms;左后分支H′-V間期為0ms。
2.單源性室上性激動 為一個室上性異位起搏點。多為房室交接區(qū)的激動交替地循左、右束支下傳,產(chǎn)生左、右束支傳導(dǎo)阻滯圖形。有人認(rèn)為洋地黃中毒時常有右束支阻滯,在此基礎(chǔ)上起源于房室交接處的心動過速交替地沿左前分支與左后分支下傳,于是產(chǎn)生QRS波交替性改變;還可以是房室交接性心動過速合并交替性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。這一類不屬于真正的雙向性室性心動過速。應(yīng)仔細(xì)分析12導(dǎo)聯(lián)心電圖全貌,予以鑒別。
3.混合性激動 一個異位起搏點位于心室,另一個異位起搏點位于房室交接處,并交替地發(fā)放沖動,其QRS波形態(tài)、時限不同,R-R間期亦不相等。