一、發(fā)病原因
1.器質(zhì)性心臟病
任何器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生，多見于冠心病、風(fēng)濕性心臟病、肺心病(尤其是多源性房性期前收縮)、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。
2.藥物及電解質(zhì)
洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的應(yīng)用均可出現(xiàn)房性期前收縮。在酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂時，如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸堿中毒等亦可出現(xiàn)房性期前收縮。
3.神經(jīng)異常狀態(tài)
房性期前收縮的出現(xiàn)可無明顯誘因，但與精神緊張、情緒激動、血壓突然升高、疲勞、過多飲酒、吸煙，喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關(guān)。此原因所致的房性期前收縮在睡眠前或靜止時較易出現(xiàn)，在運動后或心率增快后減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激(如心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查等)引起房性期前收縮。
4.內(nèi)分泌疾病
甲狀腺功能亢進癥，腎上腺疾病等。
5.正常健康心臟
房性期前收縮在各年齡組正常人群中均可發(fā)生，兒童少見。中老年人較多見?？赡苁怯捎谧灾魃窠?jīng)功能失調(diào)所引起，交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)亢進均能引起期前收縮。
二、發(fā)病機制
房性期前收縮的發(fā)生機制以心房組織自律性異常增高最常見，折返激動所致次之，觸發(fā)激動后除極引起的最少見。
1.心房組織自律性異常增高
除竇房結(jié)以外的心房許多部位，尤其是房間束都可產(chǎn)生房性異位激動。在正常情況下，竇房結(jié)是心臟最高節(jié)律點，竇房結(jié)離心房很近，故每次竇房結(jié)發(fā)出的激動均能使心房自律細胞除極，同時使心房自律細胞的自律性受到抑制。當(dāng)局部心房組織發(fā)生缺血、損傷、復(fù)極不一致以及房內(nèi)壓增高時，可因心房相鄰組織之間產(chǎn)生電位差而產(chǎn)生局部電流，使心房細胞部分除極，從而達到閾電位引起房性期前收縮。
2.心房內(nèi)折返激動
心房內(nèi)有前、中、后三支結(jié)間束，可構(gòu)成折返通路，此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當(dāng)1次竇性節(jié)律激動心房后，只要符合折返的3個條件：①必須要有一個解剖上或功能上的環(huán)路，環(huán)路包括激動的順傳支及激動的逆?zhèn)髦?②環(huán)路的1支具有單向傳導(dǎo)阻滯，即前向傳導(dǎo)阻滯，而逆向傳導(dǎo)部分阻滯;③適當(dāng)?shù)膫鲗?dǎo)減慢，即從回路逆?zhèn)鞯募拥竭_順傳支時，要使順傳支再次激動，故不能傳導(dǎo)過快。則可以通過心房內(nèi)折返激動再次激動心房，產(chǎn)生房性期前收縮，并下傳至心室。
3.觸發(fā)激動
在動物實驗中發(fā)現(xiàn)有一自發(fā)激動的動作電位后出現(xiàn)一慢的除極波，當(dāng)這個波達到閾值時，便可以引發(fā)出另一個動作電位，稱后電位。這個除極后發(fā)生的動作電位稱為觸發(fā)激動。當(dāng)后電位達到閾值時便引發(fā)一次觸發(fā)激動(即期前收縮)，也可連續(xù)多次，從而形成心動過速。
近來發(fā)現(xiàn)部分房性期前收縮系起源于肌袖組織(指纏繞于肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織)。
