一、發(fā)病原因
慢性反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱造成主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖游離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產(chǎn)生鈣化結(jié)節(jié)，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時(shí)存在。風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣病變多同時(shí)合并二尖瓣病變。
二、發(fā)病機(jī)制
主動(dòng)脈瓣狹窄產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)可分為3期：
1.左心室代償期
正常主動(dòng)脈瓣口面積約3.0cm2，當(dāng)瓣口面積縮小到<1.0cm2時(shí)，左心室排血受阻而出現(xiàn)收縮期負(fù)荷過(guò)度，致使左心室與主動(dòng)脈間有較大的收縮期壓力階差，正常壓力階差<0.67kPa(5mmHg)，輕度狹窄者為0.67～2.67kPa(5～20mmHg)，中度狹窄者為2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狹窄者>6.67kPa(50mmHg)以上(相當(dāng)于瓣口面積縮小至正常的1/4以下，即瓣口0.8cm2以下時(shí))。隨著主動(dòng)脈瓣狹窄加重，左心室向心性肥大來(lái)代償左心室腔的壓力增高。
2.失代償期
由于左心室內(nèi)收縮壓增高引起左心室重量指數(shù)增加和心肌的氧耗量處于高水平，故明顯的主動(dòng)脈瓣狹窄一方面可產(chǎn)生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脈流量相對(duì)減少致使供氧不足，從而導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血。當(dāng)心肌收縮力失代償而減弱時(shí)，則產(chǎn)生左心功能減退。最后隨著心肌變力性下降，引起左心室擴(kuò)張和射血分?jǐn)?shù)降低。從而左室舒張末期壓進(jìn)一步增高導(dǎo)致肺靜脈高壓，產(chǎn)生慢性肺淤血。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)心肌需氧量增加和心內(nèi)膜下灌注壓低下，可產(chǎn)生心律失常、胸痛，甚至心源性猝死。成年人還可伴發(fā)冠心病而加重心肌缺血。長(zhǎng)期肺淤血，可逐漸產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，從而發(fā)生右心室肥厚和擴(kuò)張，最終導(dǎo)致右心衰竭。
