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充血性心力衰竭(充血性心力衰竭 )

別名:
慢性心功能不全,慢性心衰
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%
多發(fā)人群:
原有心血管疾病患者
發(fā)病部位:
心臟 血液血管
典型癥狀:
端坐呼吸 粉紅色泡沫樣痰 第三心音奔馬律 心排血量增多 心肌營養(yǎng)障礙
并發(fā)癥:
肝硬化 低鈉血癥
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
心血管內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

充血性心力衰竭是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  1.慢性心衰的病因

  (1)心肌舒縮功能障礙:

這是引起心衰最常見原因,包括各種原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心臟病、心肌代謝障礙(如缺氧、缺血,水、電解質(zhì)和酸堿失衡等)。其中以舒張功能不全為主,見于高血壓、左室肥厚、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈和(或)肺動(dòng)脈口狹窄、限制型心肌病等。

  (2)心室前負(fù)荷過重:

包括各種原因所致的瓣膜關(guān)閉不全,心內(nèi)或大血管內(nèi)分流性疾病,如房室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、主動(dòng)脈竇瘤破裂、動(dòng)靜脈瘺等。

  (3)心室后負(fù)荷過重:

包括各種原因所致肺動(dòng)脈高壓,體循環(huán)高壓(原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓),左、右心室流出道狹窄以及主、肺動(dòng)脈口狹窄等。

  (4)心室前負(fù)荷不足:

左和(或)右心房、體循環(huán)和(或)肺循環(huán)淤血,這類疾病包括二、三尖瓣狹窄、心房黏液瘤、心包炎、心臟壓塞和限制型心肌病等。

  (5)高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài):

包括甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、維生素B1缺乏、體循環(huán)動(dòng)靜脈瘺等。

  2.慢性心衰誘因

  (1)感染:尤其呼吸道感染是心衰最常見的誘因,其次是風(fēng)濕活動(dòng)、泌尿系統(tǒng)感染及消化系統(tǒng)感染。感染性心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致心臟病病情迅速惡化的重要原因。

  (2)過度體力活動(dòng)、疲勞、情緒激動(dòng)和緊張。

  (3)妊娠和分娩。

  (4)心律失常:特別是快速心律失常,如:陣發(fā)性房顫、陣發(fā)性室性或室上性心動(dòng)過速,嚴(yán)重心動(dòng)過緩,如完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。

  (5)輸血或輸液(尤其含鈉液體)過多、過快。

  (6)電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。

  (7)藥物作用:如使用負(fù)性肌力藥或抑制心肌收縮力藥、潴留水鈉制劑以及洋地黃類正性肌力藥用量不足或應(yīng)用不當(dāng)?shù)取?/p>

  二、發(fā)病機(jī)制

  ? 1.決定心排血量的因素

心排血量是衡量循環(huán)系統(tǒng)效率(包括心臟泵血功能)的重要指標(biāo)。決定心排血量的因素有以下6個(gè)方面。

  (1)前負(fù)荷:

心臟前負(fù)荷即收縮之前遇到的負(fù)荷,是指回心血量,或心室舒張末期容量,或心室舒張末期心肌纖維周邊長度(初長度)。前負(fù)荷 (亦稱容量負(fù)荷、先加負(fù)荷、容積負(fù)荷或舒張期負(fù)荷)主要受靜脈回心血量和室壁順應(yīng)性的影響,是影響和調(diào)節(jié)心臟功能的第一重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負(fù)荷的指標(biāo)。Frank-Starling心臟定律說明了前負(fù)荷與心排血量的關(guān)系,即在心肌收縮性允許的范圍內(nèi),心搏量主要由回心血量所決定,心搏量與回心血量成正比,回心血量愈多,左心室心肌纖維就愈伸長(左室舒張期容積增大),于是心肌收縮力加強(qiáng),心搏量增多。反之心搏量則降低。Frank-Starling心臟定律進(jìn)一步闡明了心排血量與左室舒張末壓之間的關(guān)系。以左室舒張末壓為橫坐標(biāo),反映前負(fù)荷;以每次心搏量或心搏做功或心臟指數(shù)為縱坐標(biāo),反映心室做功。根據(jù)左心室在不同前負(fù)荷下心排血量的變化關(guān)系畫出一曲線,即為左心室功能曲線,可定量表示左室功能。

  該曲線表明在正常人和心力衰竭時(shí)左室收縮功能和左室前負(fù)荷的關(guān)系。在心衰時(shí),心功能曲線向右下偏移,當(dāng)左室舒張末壓>18mmHg時(shí),出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征;若心排血指數(shù)<2.2L/(min·m2)時(shí),出現(xiàn)低心排出量的癥狀和體征。

  (2)后負(fù)荷:

后負(fù)荷系心室射血時(shí)所面對(duì)的阻抗 (亦稱噴血阻抗),即心室肌開始收縮后才遇到的負(fù)荷,故稱后負(fù)荷,也稱壓力負(fù)荷或收縮期負(fù)荷。后負(fù)荷是指單位心肌在等張收縮狀態(tài)下縮短時(shí)所承擔(dān)的總力,此總力也就是心室射血時(shí)心室壁的張力。后負(fù)荷的大小取決于動(dòng)脈血管的順應(yīng)性、總外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素,其總外周阻力是后負(fù)荷的主要決定因素,但臨床上無法正確測(cè)定后負(fù)荷,一般只能用動(dòng)脈血壓來粗略估計(jì)。廣泛分布于體內(nèi)的小動(dòng)脈的阻力或張力是決定總外周阻力的最重要因素,易受血管擴(kuò)張劑的影響。在心肌收縮力與前負(fù)荷恒定的情況下,后負(fù)荷與心搏量之間呈雙曲線關(guān)系,即心搏量隨后負(fù)荷的減少而增加,隨后負(fù)荷的增加(動(dòng)脈血壓升高)而減少??傊筘?fù)荷與心搏量呈負(fù)相關(guān)。

  (3)心肌收縮性:

心肌收縮性用心肌收縮力表示之,后者是指與心室負(fù)荷無關(guān)的心肌本身的收縮力。收縮性的強(qiáng)弱可用既定負(fù)荷下,等張收縮期心肌纖維縮短的最大速度表示之。換言之,心肌纖維初長度相同,收縮力較大者表示其收縮性較強(qiáng)。收縮性減弱是發(fā)生心衰的最常見原因。從分子生物學(xué)角度來講,心肌收縮性的強(qiáng)弱即心肌收縮力的大小,取決于心肌內(nèi)收縮蛋白滑行而縮短程度的影響,而肌節(jié)的縮短程度主要受兩個(gè)因素影響:①肌球蛋白橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合點(diǎn)結(jié)合的速度和數(shù)量;②收縮蛋白相互作用部位化學(xué)能轉(zhuǎn)化的速率,即肌球蛋白頭部(橫橋)的ATP酶水解ATP的速度。這些變化,最終又決定于從肌漿網(wǎng)釋放出來Ca2 的數(shù)量。

  (4)心率:

心率的變化可影響每搏輸出量(搏出量或心搏量)及每分鐘輸出量(心排血量)。在一定限度范圍內(nèi),心率增快可增加心排血量,因?yàn)樾呐叛?心搏量*心率,但如果心率過快,心室舒張期明顯縮短,使心室的充盈不足,雖然每分鐘心臟搏動(dòng)次數(shù)增加,但搏出量卻減少,故心排血量降低。反之,如心率太慢,心排血量亦減少,因?yàn)樾呐K舒張期過長,心室的充盈早已接近最大限度,再增加心臟舒張時(shí)間,也不能相應(yīng)提高搏出量。因此,心率過快或過緩均影響心排血量,此時(shí)糾正心律失常是改善心功能的關(guān)鍵。

  (5)心室收縮與舒張的協(xié)調(diào)性:

心室收縮時(shí),室壁運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)一致,是獲得最大心搏量的重要保證。心肌缺血或心肌梗死時(shí),心室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào),使心搏量降低,從而使心排血量減少。

  (6)心臟結(jié)構(gòu)的完整性:

心臟結(jié)構(gòu)有異常,如急性心肌梗死時(shí)室間隔穿孔,或乳頭肌及腱索斷裂所致的二尖瓣關(guān)閉不全,以及風(fēng)心病引起的瓣膜損害等,均可使心排血量減少。

  在決定心排血量的6個(gè)因素中,以前三者對(duì)心泵功能的調(diào)節(jié)作用更為重要。

  2.心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制

心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心肌舒縮功能障礙,其主要機(jī)制有以下幾方面:

  (1)心肌喪失和構(gòu)型重建(重塑):

所謂構(gòu)型重建(又稱重塑,remodeling)就廣義而言即包括心肌細(xì)胞大小、數(shù)量和分布的改建,又包括膠原間質(zhì)的多少、類型和分布的改建,同時(shí)還包括心肌實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩者的比例改建。任何形式的改建,都會(huì)引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發(fā)生。

 ?、傩募适В?p class="article_content_text">心肌喪失包括細(xì)胞的死亡和功能喪失兩種含義。

  引起心肌細(xì)胞死亡的原因有兩種,一種是由于心肌缺血、中毒和炎癥等原因所致的被動(dòng)性死亡,發(fā)生局限性或彌漫性壞死、纖維化,使大量心肌喪失了收縮性能,可引起心衰甚至心源性休克。另一種是單個(gè)細(xì)胞自我消化的主動(dòng)性死亡,稱為凋零性死亡(apoptosis),簡稱凋亡或稱程序性死亡。正常情況下,細(xì)胞的增生和死亡是處于動(dòng)態(tài)平衡。但當(dāng)細(xì)胞死亡加速,使細(xì)胞死亡率超過細(xì)胞增生率時(shí),可因平衡失調(diào)而出現(xiàn)各種病理現(xiàn)象或疾病。最近研究提示通過各種損傷可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡,如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機(jī)械牽張和由主動(dòng)脈狹窄引起的壓力超載等,最終導(dǎo)致心力衰竭。

  心肌細(xì)胞功能喪失是指心肌細(xì)胞未死亡,尚具有收縮儲(chǔ)備功能。主要見于心肌頓抑和心肌冬眠。

 ?、陂g質(zhì)改建(重塑):

由心肌成纖維細(xì)胞產(chǎn)生、分泌的膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,兩者的比為7∶1)組成的膠原網(wǎng)絡(luò),不但對(duì)心肌細(xì)胞起著支架和固定的保護(hù)作用,且對(duì)保證心肌的協(xié)調(diào)舒縮功能活動(dòng)以及血液供應(yīng)起著不可忽視的作用。間質(zhì)改建表現(xiàn)為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見于急性心肌缺血和擴(kuò)張型心肌病。增生性改建多見于心臟壓力負(fù)荷過度導(dǎo)致的心肌肥大以及容量負(fù)荷過度的晚期時(shí),隨著心肌的肥大,其膠原網(wǎng)絡(luò)的密度也過度增加,使心肌的僵硬度增高,影響心肌的舒張功能??傊?,無論是膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞或增生性改建,均可通過不同機(jī)制導(dǎo)致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙,從而引起心衰的發(fā)生和發(fā)展。

 ?、坌募∈婵s協(xié)調(diào)性的改建:

心臟舒縮協(xié)調(diào)性和(或)程序性發(fā)生了改建,則可降低其射血量甚至引起心衰。最常見的心臟收縮不協(xié)調(diào)性有:A、收縮減弱;B、無收縮;C、收縮性膨出;D、心肌收縮的不同步性。近來發(fā)現(xiàn)心臟的舒張也出現(xiàn)與收縮類似的不協(xié)調(diào)性。

 ?、茏杂苫谛募「慕ê托乃ブ械淖饔茫?p class="article_content_text">愈來愈多的資料證明,自由基在心肌改建和心衰發(fā)生發(fā)展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機(jī)制是多方面的。其中主要是通過對(duì)細(xì)胞膜(包括線粒體、溶酶體膜等)結(jié)構(gòu)中的不飽和脂質(zhì)過氧化作用,使結(jié)構(gòu)和功能受損,輕者細(xì)胞功能障礙或喪失,重者細(xì)胞死亡。

  (2)細(xì)胞能量“饑餓”和信息傳遞系統(tǒng)障礙:

 ?、傩募〖?xì)胞能量“饑餓”:

心臟是一個(gè)高活力、高能量消耗的器官。無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應(yīng),當(dāng)心肌能量供不應(yīng)求出現(xiàn)心肌能量“饑餓”狀態(tài)時(shí),則會(huì)導(dǎo)致心肌的舒縮障礙,從而發(fā)生心衰。在心肌收縮過程中,無論在推動(dòng)Ca2 的運(yùn)轉(zhuǎn)上或者在粗細(xì)肌絲的滑行上,都必須有充分的能量供應(yīng)和利用。否則,即使收縮蛋白正常,也將導(dǎo)致收縮性能的減弱。當(dāng)原發(fā)性心肌病變、心肌缺血或梗死及心臟負(fù)荷過度等病變時(shí),可發(fā)生心肌能量代謝障礙,都可引起心肌收縮減弱。

 ?、谛募∈荏w-信息傳遞系統(tǒng)障礙:

心肌受體-信息傳遞系統(tǒng)尤其是β腎上腺受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)對(duì)心肌的變力和變時(shí)調(diào)控具有重要作用。當(dāng)本系統(tǒng)激活時(shí),可使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷(cAMP)水平升高,后者再通過cAMP依賴性蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使細(xì)胞膜Ca2 通道開放促進(jìn)Ca2 的內(nèi)流,加強(qiáng)心肌的收縮功能,另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化,促進(jìn)肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2 的攝取,而加強(qiáng)心肌的舒張;同時(shí)還能加速竇房結(jié)的沖動(dòng)發(fā)放,使心率加快等。故當(dāng)本調(diào)控系統(tǒng)發(fā)生障礙時(shí),則可導(dǎo)致心臟的舒縮功能減弱或異常。

  現(xiàn)證明心衰時(shí),本傳遞系統(tǒng)可在下列環(huán)節(jié)上出現(xiàn)障礙:A.β受體下調(diào):心肌β受體有β1和β2兩個(gè)亞型,β1受體占總受體的80%,β2受體約占20%。心衰時(shí)β1受體下調(diào)(由80%可降至40%),而β2受體相對(duì)增加(由20%增至40%)。因β1受體下調(diào),故對(duì)兒茶酚胺類正性變力、變時(shí)物質(zhì)調(diào)控效應(yīng)弱化或喪失,從而可導(dǎo)致心肌的舒縮障礙;B.G蛋白改變和耦聯(lián)障礙:G蛋白是多種激素信息傳遞的耦聯(lián)因子和調(diào)節(jié)器,可分為激動(dòng)性G蛋白(簡稱Gs)和抑制性G蛋白(簡稱Gi)。現(xiàn)證明,心衰時(shí)Gi增加,Gs降低;同時(shí)由于β1受體下調(diào),從而導(dǎo)致β腎上腺受體與Gs耦聯(lián)障礙,影響心肌的舒縮功能;C.細(xì)胞內(nèi)cAMP含量降低;D.肌漿網(wǎng)(SR)對(duì)Ca2 的攝取和釋放障礙。

 ?、刍蚪Y(jié)構(gòu)和表達(dá)異常:

近年來,由于分子生物學(xué)理論和技術(shù)的進(jìn)展,愈來愈多的事實(shí)證明許多心血管疾病及其心衰的發(fā)生、發(fā)展與其基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)異常有密切關(guān)系。認(rèn)為心臟負(fù)荷過度和(或)內(nèi)分泌激素所致的基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)異常是心衰發(fā)生的分子學(xué)基礎(chǔ)。

  3.心臟的代償功能

心衰時(shí)心搏量和心排血量不足以維持機(jī)體組織所需要的能量,這時(shí)就要?jiǎng)佑眯呐K儲(chǔ)備以彌補(bǔ)心搏量的減少。心臟的代償功能按其奏效的快慢可分為急性(如心率加快、收縮加強(qiáng)等)、亞急性(心臟擴(kuò)張、血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三種。其主要代償機(jī)制有以下5個(gè)方面。

  (1)增加前負(fù)荷以提高心搏量:

按照Frank-Starling定律,心室肌纖維伸展越長,心肌收縮時(shí)的縮短也增量,心搏量亦增加。根據(jù)電鏡研究,心肌肌節(jié)的最佳長度為2.2μm,在這個(gè)長度以內(nèi),心腔內(nèi)體積和壓力的增加都不致使粗細(xì)肌纖維的脫節(jié)。這種代償也可稱為心臟舒張期的儲(chǔ)備。

  (2)腎上腺素能心臟神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)增加兒茶酚胺的釋放以增強(qiáng)心肌收縮力

增加心率,也能使靜脈收縮以增加回心血量。這種代償主要是利用心臟的收縮期儲(chǔ)備。

  (3)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensin system,RAS):

增加水、鈉潴留,以增加血容量和前負(fù)荷。RAS主要包括血管緊張素原、腎素與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶三部分。血管緊張素原通過腎素的作用成為血管緊張素Ⅰ(angiotensinⅠ,AⅠ),再通過血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶的作用生成血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ),后者通過氨基肽酶的作用變成血管緊張素Ⅲ(angiotensinⅢ,AⅢ),AⅡ和AⅢ都有縮血管、升壓和促進(jìn)醛固酮分泌的作用,從而產(chǎn)生鈉水潴留和擴(kuò)容的生理效應(yīng)。心衰時(shí)由于腎灌流量和灌注壓降低、交感神經(jīng)興奮和血中兒茶酚胺增多等原因,引起腎小球旁器細(xì)胞分泌和釋放腎素增多,RAS激活,致使血管收縮、鈉水潴留和血容量增大,這對(duì)維持血壓和重要器官的血液供應(yīng)起著重要代償作用。最近證明心血管局部的RAS也可通過不同的機(jī)制和途徑參與心衰的發(fā)生和發(fā)展。例如心臟的RAS可引起冠狀血管收縮,誘發(fā)缺血性損傷,促進(jìn)心內(nèi)交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺的釋放,增加心肌收縮力,并且還能促進(jìn)心肌的肥厚。而血管的RAS,可通過交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(NE),引起血管平滑肌的收縮,并能促使血管平滑肌細(xì)胞的生長和增殖。

  (4)出現(xiàn)心肌肥厚以減少室壁張力和改善心肌收縮力:

壓力負(fù)荷增加的結(jié)果使心室壁張力升高,并刺激心肌蛋白和肌節(jié)的平行復(fù)制,形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律,室壁張力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚的出現(xiàn)在起初足以使室壁的張力恢復(fù)正常,心臟雖有心肌肥厚而不擴(kuò)大。但若壓力負(fù)荷持續(xù)升高若干年后,肥厚的心肌也不能維持室壁張力時(shí),心功能就進(jìn)一步惡化。

  (5)增加周圍組織對(duì)氧的提取能力以提高單位心排血量的供氧能力:

其結(jié)果是動(dòng)靜脈內(nèi)氧含量差加大。

  上述這些代償機(jī)制均有一定的限度,超過這些限度致心臟代償無效時(shí),就會(huì)出現(xiàn)心衰癥狀。

  另外,左右心室排血量的平衡協(xié)調(diào)作用(即心臟的整合作用)對(duì)心臟代償功能起重要作用,主要通過兩室串聯(lián)的相互作用、室間隔的直接相互作用及心包對(duì)兩室的作用等三種機(jī)制來完成。

  近年來,對(duì)心衰病人的心鈉素(cardionatrin)研究較多,心鈉素又稱心房利鈉因子(atrial natriuretic factor,ANF)或心房肽(atrial polypeptide,ANP),它主要是由心房合成、儲(chǔ)存和分泌的一種具有強(qiáng)大的利尿、利鈉作用的活性肽。一般而言,在心衰的早期,由于心房壓力升高和心房肌被牽張,心房代償性分泌ANF加強(qiáng),血液中ANF升高,ANF可直接地對(duì)抗和抵消心衰時(shí)縮血管保鈉系統(tǒng)給機(jī)體所造成的鈉水潴留和心臟前后負(fù)荷的過度,這是心衰的一個(gè)重要代償反應(yīng)。如心衰持續(xù)時(shí)間過長又發(fā)展比較嚴(yán)重時(shí),心房對(duì)ANF的釋放由代償轉(zhuǎn)入失代償性“耗竭”狀態(tài),此時(shí)血漿中的ANF可能降低。另外,心衰時(shí),擴(kuò)血管前列腺素和緩激肽等分泌增加,可拮抗或降低縮血管保鈉系統(tǒng)激活給機(jī)體和心臟造成的不良后果。

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元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素可以調(diào)整大腦供血不足和抵抗力下降嗎,能長期服用嗎

一般情況下,元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素對(duì)大腦供血不足和貧血導(dǎo)致的抵抗力下降會(huì)起到一定的作用。元?dú)馄孥E的核心有效成分為氯化高鐵血紅素,其主要作用是通過補(bǔ)充血紅素,促進(jìn)血紅蛋白的合成,用于營養(yǎng)不良性貧血的治療。針對(duì)大腦供血不足,若頭暈、乏力等癥狀由營養(yǎng)不良性貧血導(dǎo)致的血紅蛋白含量降低(血液攜氧能力不足)引發(fā),補(bǔ)充血紅素可逐步提升血紅蛋白水平,從而間接改善腦部供氧,緩解因貧血引發(fā)的腦供血不足癥狀。長期缺鐵性貧血可能會(huì)導(dǎo)致免疫細(xì)胞活性降低、代謝功能減弱,進(jìn)而影響免疫力,導(dǎo)致抵抗力下降。補(bǔ)充氯化高鐵血紅素糾正貧血后,可一定程度恢復(fù)免疫系統(tǒng)正常運(yùn)作。而且元?dú)馄孥E是作為輔助調(diào)理,長期服用不會(huì)對(duì)身體造成傷害。

外陰瘙癢有包塊怎么辦

外陰瘙癢有包塊需要針對(duì)病因治療,才能夠有效的得到改善。如果是由于過敏性收縮導(dǎo)致的,可以外用乳酸菌涂抹,能夠起到止癢作用,也可以在醫(yī)生指導(dǎo)下服用抗過敏藥物治療,比如氯雷他定或者是西替利嗪。對(duì)于尖銳濕疣所造成的,也可以通過激光或者是冷凍的方式治療,針對(duì)性治療才能夠改善癥狀。

如何彩光脫毛

彩光脫毛需要清洗脫毛部位,然后使用刮刀刮除脫毛部位,并且還需要涂抹上冷凝膠,而且需要根據(jù)皮膚顏色以及毛發(fā)濃密程度調(diào)整光子照射能量,從而有效地去除汗毛,使皮膚變得白皙光滑,效果相對(duì)來說比較好。彩光脫毛后,局部皮膚會(huì)出現(xiàn)疼痛、紅腫情況,還應(yīng)加強(qiáng)局部護(hù)理,短時(shí)間內(nèi)不宜沾水。

脖子發(fā)黑冼不掉怎么辦

脖子發(fā)黑冼不掉可以通過涂抹遮蓋霜的方法來掩蓋,脖子黑可能是長時(shí)間曬太陽所導(dǎo)致的,容易導(dǎo)致皮膚當(dāng)中的黑色素變得比較活躍,會(huì)使黑色素上浮到皮膚的表層,從而出現(xiàn)皮膚變黑的情況,屬于一種正常的生理現(xiàn)象,如果并沒有任何異常,一般不需要過于擔(dān)心,但是平時(shí)外出的時(shí)候需要做好防曬。

同房后下面疼痛怎么回事?

同房后下面疼痛可能是性行為過于粗暴導(dǎo)致,也有可能是婦科炎癥引起。出現(xiàn)這種癥狀時(shí),可以通過局部冷敷的方式緩解,如果癥狀長時(shí)間得不到改善,就需要去醫(yī)院做白帶常規(guī)以及婦科B超檢查,明確病因后再對(duì)癥治療,比如對(duì)于陰道炎引發(fā)的該癥狀,可以外用甲硝唑栓劑,結(jié)合口服左氧氟沙星治療。

下面塞藥自己怎么塞

下面塞藥患者需要將手部清潔干凈,帶上指套之后將藥物放入到陰道內(nèi),避免出現(xiàn)感染。當(dāng)患者出現(xiàn)陰道炎或者是盆腔炎的時(shí)候,可以選擇直接在陰道內(nèi)用藥,能夠直接到達(dá)病灶,起到消炎殺菌效果改善,出現(xiàn)的白帶異常增多,以及外陰部位有瘙癢癥狀。用藥期間可以選擇穿純棉透氣性比較好的內(nèi)褲。

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