高血壓腦病疾病病因
一、發(fā)病原因
任何類型的高血壓均可發(fā)生高血壓腦病。主要病因：
1.原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓的發(fā)病率占1%左右，高血壓病史較長(zhǎng)，有明顯腦血管硬化者更易發(fā)生。既往血壓正常而突然出現(xiàn)高血壓的疾病，如：急進(jìn)性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發(fā)生。
2.繼發(fā)性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄、嗜鉻細(xì)胞瘤等血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能。
3.某些藥物或食物誘發(fā)高血壓腦病 少見情況下，高血壓患者應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑的同時(shí)，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑，也會(huì)引起與高血壓腦病相似的癥狀。進(jìn)食富含胺類的食物也可誘發(fā)高血壓腦病。
4.頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)后 高度頸動(dòng)脈狹窄患者行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。
二、發(fā)病機(jī)制
高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，有兩種學(xué)說：
1.過度調(diào)節(jié)或小動(dòng)脈痙攣學(xué)說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時(shí)，腦部血管收縮;血壓下降時(shí)腦血管擴(kuò)張，當(dāng)血壓急劇升高時(shí)可造成腦膜及腦細(xì)小動(dòng)脈持久性痙攣，使流入毛細(xì)血管的血流量減少，導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增高，血液內(nèi)水分外滲增加，可導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，在此基礎(chǔ)上可發(fā)生壞死性小動(dòng)脈炎、斑點(diǎn)狀出血或多發(fā)性小栓塞，引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。
2.自動(dòng)調(diào)節(jié)破裂學(xué)說 腦血管通常隨血壓變化而擴(kuò)張或收縮，以保持腦血流量的相對(duì)穩(wěn)定。直接測(cè)量腦膜血管的直徑和用同位素間接測(cè)量入腦血流量，均說明血壓下降時(shí)腦膜血管擴(kuò)張，血壓升高時(shí)則收縮。正常人當(dāng)平均動(dòng)脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時(shí)腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時(shí)，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時(shí)收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴(kuò)張，產(chǎn)生所謂被動(dòng)性擴(kuò)張現(xiàn)象，結(jié)果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。
本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，Virchow-Robin腔隙擴(kuò)大，腦切面呈白色，可有瘀點(diǎn)狀出血或微小狹長(zhǎng)的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性使血管內(nèi)皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致纖維蛋白性血栓和腦實(shí)質(zhì)微梗死，形成本病特有的小動(dòng)脈病(arteriolopathy)，血管壁纖維素樣壞死嚴(yán)重可破裂，發(fā)生多數(shù)瘀點(diǎn)或腦內(nèi)出血。Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動(dòng)脈玻璃樣變性類型，一種為纖維蛋白樣動(dòng)脈炎，可見血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動(dòng)脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質(zhì)使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內(nèi)壓增高或視網(wǎng)膜動(dòng)脈壓增高阻礙靜脈回流，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜動(dòng)脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、樹突狀細(xì)胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經(jīng)元缺血性改變。
