一、發(fā)病原因
新生兒感染艾滋病主要來(lái)自母親，艾滋病的母親傳播有3條途徑：宮內(nèi)傳播 、產(chǎn)時(shí)傳播、產(chǎn)后傳播。多數(shù)母嬰傳播多為宮內(nèi)傳播，主要經(jīng)胎盤(pán)和羊水感染?？茖W(xué)家已經(jīng)從人的臍血和羊水中分離出HIV，說(shuō)明胎兒感染HIV是由母親垂直傳播的。
1.母-嬰垂直感染 新生兒AIDS的發(fā)病和孕母有密切關(guān)系，因嬰兒AIDS中相當(dāng)一部分是通過(guò)母-嬰垂直傳播而獲得。
2.母-嬰水平感染新生兒生后可通過(guò)感染AIDS病原體的母親的乳汁而受染。
3.醫(yī)源性感染
(1)注射器及針頭感染：新生兒、嬰兒還可因多次靜脈注射，經(jīng)注射器及針頭等方式受染。
(2)輸血與血制品感染：據(jù)Ammann等(1983)報(bào)告1例生后幾天內(nèi)反復(fù)接受輸血與血制品的新生兒于生后6個(gè)月時(shí)出現(xiàn)AIDS癥狀，并無(wú)CMV、HDV及EBV感染的證據(jù)，經(jīng)對(duì)供血員調(diào)查后發(fā)現(xiàn)，其中1名在供血后7個(gè)月發(fā)生AIDS，推測(cè)供血員系病原體攜帶者，且表明血制品的輸入或輸血可傳播AIDS。
二、發(fā)病機(jī)制
已知CD4是HIV外膜糖蛋白的受體。HIV病毒通過(guò)表面的糖蛋白gpl20在同是糖蛋白的gp41的參與下與宿主細(xì)胞受體CD4結(jié)合入侵靶細(xì)胞，故表面表達(dá)CD4抗原的細(xì)胞均是HIV的靶細(xì)胞。Th細(xì)胞高表達(dá)CD4分子，因此Th細(xì)胞是HIV的主要靶細(xì)胞，巨噬細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞也較高表達(dá)CD4分子，所以這些細(xì)胞也對(duì)HIV易感。淋巴結(jié)內(nèi)巨噬細(xì)胞、濾泡樹(shù)突細(xì)胞是AIDS潛伏期HIV繁殖的主要場(chǎng)所，是HIV的儲(chǔ)藏庫(kù)，也是感染CD4 T細(xì)胞的源泉。樹(shù)突細(xì)胞的大量死亡，造成外周淋巴細(xì)胞的毀壞。HIV侵入CD4細(xì)胞后，在細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)病毒的反轉(zhuǎn)錄酶作用將病毒RNA轉(zhuǎn)為DNA。病毒DNA與病毒整合酶進(jìn)入細(xì)胞核，在后者的作用下，整合入宿主細(xì)胞基因組內(nèi)，整合的病毒可潛伏數(shù)月甚至數(shù)年不復(fù)發(fā)，這就是AIDS潛伏期長(zhǎng)的原因。HIV如何殺傷CD4細(xì)胞的機(jī)制尚不十分清楚。由于Th細(xì)胞被大量破壞，從而喪失調(diào)控其他淋巴細(xì)胞(如B細(xì)胞分化)亞群的能力，機(jī)體的免疫網(wǎng)絡(luò)遭到破壞，免疫調(diào)節(jié)失去平衡，導(dǎo)致免疫缺陷。HIV病毒攻擊大量CD4細(xì)胞，使細(xì)胞免疫功能低下或喪失，引起各種機(jī)會(huì)感染致死。另由于B細(xì)胞調(diào)節(jié)失控，多克隆B細(xì)胞被活化大量表達(dá)免疫球蛋白，患者發(fā)生自身免疫性疾病，以及對(duì)新的抗原反應(yīng)性降低而發(fā)生感染，如小兒易患嚴(yán)重化膿性感染。某些單核巨噬細(xì)胞(表達(dá)CD4抗原)也可被HIV侵襲，使其趨化能力降低，使白細(xì)胞介素-1和腫瘤壞死因子釋放增加，致機(jī)體發(fā)熱，消耗增加、消瘦等。由于HIV對(duì)靶細(xì)胞(主要是CD4細(xì)胞)的不斷破壞，致使CD4 T細(xì)胞消耗殆盡和外周免疫器官毀損，免疫嚴(yán)重缺陷，最終招致各種感染和惡性腫瘤而致死。
