妊娠合并慢性腎小球腎炎疾病病因
一、發(fā)病原因：
明確的病因尚未證實，僅少數(shù)有急性腎炎發(fā)展而來，但多推測與感染特別是病毒感染有關。另有報告得病前曾有接觸汽油、碳氫(烴)化合物史。故認為這些化學物質和(或)病毒可能是致病因子。
據(jù)馬玉珠在中國實用婦科與產(chǎn)科雜志上發(fā)表的《妊娠合并慢性腎炎的診斷與處理》一文中提到：
臨床上，絕大多數(shù)病人發(fā)現(xiàn)時即屬慢性腎炎，而與急性腎炎無關，僅少數(shù)慢性腎炎是由于急性腎炎治療不愈而遷延或臨床痊愈后而再度復發(fā)。該疾病最終將發(fā)展為慢性腎功衰竭。1 慢性腎炎與妊娠相互影響正常妊娠，由于解剖學的變化，內分泌功能的影響以及體位、飲食等因素均可使腎臟功能發(fā)生相應變化。妊娠末期腎血流量比非孕時約增加35%，而腎小球濾過率增加50%，孕婦和胎兒代謝產(chǎn)物的排泄加重了腎臟的負擔。另一方面，妊娠期多種凝血因子增加，血漿纖維蛋白原增加，而纖溶活性反而降低。在血液高凝狀態(tài)下，機體易發(fā)生纖維蛋白沉積和新月體的形成。由于上述生理變化，腎臟負荷加重。如果孕前已有慢性腎炎者，隨妊娠進展，腎功能可惡化而致腎功能衰竭的機率增加。因此，妊娠對慢性腎炎不利。當妊娠合并慢性腎炎時，可影響子宮血管及子宮胎盤的血流量，胎盤發(fā)生相應病理改變。纖維素沉積、絨毛缺血壞死，形成梗塞。胎盤滋養(yǎng)層的物質交換受障礙，導致胎盤功能減退，胎兒宮內生長發(fā)育遲緩，甚至缺氧造成胎兒死亡。
二、發(fā)病機制：
1.目前已公認腎臟發(fā)病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由于某些發(fā)病因素原發(fā)性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，后者刺激機體產(chǎn)生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能與腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。
2.主要與免疫炎癥有關，還與高血壓、大量蛋白尿等非免疫因素有關。
3.慢性腎小球腎炎病理改變與病因、病程和類型不同而異?？杀憩F(xiàn)為彌漫性或局灶節(jié)段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病變、局灶硬化、晚期腎小球纖維化或不能定型。除腎小球病變外，尚可伴有不同程度腎間質炎癥及纖維化，腎間質損害加重了腎功能損害。晚期腎小球腎炎腎皮質變薄、腎小球毛細血管袢萎縮，發(fā)展為玻璃樣變或纖維化，殘存腎小球可代償性增大，腎小管萎縮等。
