一、發(fā)病原因
從分類看患病因素。
1.甲狀腺性
(1)慢性甲狀腺炎。
(2)Graves病131I治療或外科手術(shù)后。
(3)亞急性甲狀腺炎。
(4)先天性激素生成障礙。
(5)異位甲狀腺、甲狀腺缺如。
(6)缺碘、高碘。
(7)癌癥、淀粉樣變性等浸潤。
(8)妊娠、出生后一時性甲減。
(9)Graves病抗甲狀腺制劑應(yīng)用過程中。
(10)抗甲狀腺物質(zhì)。
2.繼發(fā)性甲狀腺功能減退
(1)二次性：TSH單一缺乏癥，垂體機(jī)能減退癥
(2)三次性：TRH單一缺乏癥，下丘腦機(jī)能減退癥
3.末梢性甲狀腺功能減退癥
甲狀腺激素不應(yīng)癥;抗甲狀腺激素抗體(T3、T4受體結(jié)合障礙以及受體后缺陷)。
二、發(fā)病機(jī)制
1.病理
(1)甲狀腺依病因不同分為：
①萎縮性病變：多見于慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎等，早期腺體有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，久之濾泡毀壞代以纖維組織，殘余濾泡上皮細(xì)胞矮小，濾泡內(nèi)膠質(zhì)顯著減少。放療和手術(shù)后患者的甲狀腺也明顯萎縮。繼發(fā)性甲減者亦有腺體縮小，濾泡萎縮，上皮細(xì)胞扁平，但濾泡腔充滿膠質(zhì)。呆小病者除由于激素合成障礙致濾泡增生肥大外，一般均呈萎縮性改變，甚而發(fā)育不全或缺如。②甲狀腺腫：甲狀腺腫伴大小不等結(jié)節(jié)者常見于地方性甲狀腺腫者，由于缺碘所致，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎后期也可伴有結(jié)節(jié);藥物所致者，甲狀腺常呈代償性彌漫性腫大。
(2)垂體：
原發(fā)性甲減由于TH減少，反饋抑制減弱而TSH細(xì)胞增生肥大，久之腺垂體增大，或發(fā)生腺瘤，或同時伴高催乳素血癥。垂體性甲減患者的垂體萎縮，可發(fā)現(xiàn)腫瘤或肉芽腫等病變。
(3)其他：
皮膚角化，真皮層有黏多糖沉積，PAS或甲苯胺藍(lán)染色陽性，形成黏液性水腫。內(nèi)臟細(xì)胞間有同樣物質(zhì)沉積，嚴(yán)重病例有漿膜腔積液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有間質(zhì)水腫，肌紋消失，肌纖維腫脹斷裂并有空泡。腦細(xì)胞萎縮、膠質(zhì)化和灶性蛻變。腎小球和腎小管基底膜增厚，內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生。胃腸黏膜萎縮以及動脈粥樣硬化等。
2.病理生理
甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產(chǎn)生影響，所以癥狀是多方面的。甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細(xì)胞外黏液性物質(zhì)，該物質(zhì)是由酸性黏多糖(透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素)與蛋白質(zhì)組合而成的黏蛋白。這種黏蛋白親水力極強(qiáng)，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中。表現(xiàn)在皮膚上，逐漸被黏蛋白及酸性黏多糖浸潤而腫脹，皮膚表面角化、萎縮、毛囊內(nèi)及汗腺管有角化栓塞呈特異性的“黏液性水腫”。心肌細(xì)胞間被黏蛋白及酸性黏多糖沉著，則間質(zhì)水腫、心肌張力減退、心臟松弛而擴(kuò)大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纖維斷裂，細(xì)胞壞死，心包積液。大、小腦及下丘腦亦可有水腫及退行性變。引起智力低下、癡呆、神經(jīng)萎縮及體溫下降等表現(xiàn)。
