(一)發(fā)病原因
腺病毒是DNA病毒，1953年Robwz等人首次從人腺樣體細胞分離到。病毒顆粒含DNA和蛋白質，在細胞核內繁殖。電子顯微鏡觀察此病毒為完整的20面體結構，剖面可見致病的核和衣殼(capsid)，無囊膜，外衣殼直徑約60～90nm衣殼由252個子粒組成，其中240個子粒組成6個一組的6面體構成20面體的20個三角形的面，12個子粒是五鄰體構成12個頂端，每個五鄰體的基部伸出一根“纖絲"，使病毒體類似通訊衛(wèi)星樣構型。雙股DNA基因組，分子量(20～25)×106，末端重復，5'末端連接有蛋白質，有感染性，核內復制。
腺病毒在感染的細胞勻漿中非常穩(wěn)定，耐寒，可在4℃幾周內，-25℃幾個月內保持其感染性，相對不耐熱，紫外線照射30min可滅活其感染性。對酸堿度及溫度的耐受范圍較寬，在pH6.0～9.5的室溫條件下可保持其最高感染力。
現(xiàn)已知人腺病毒有42個血清型 (命名為腺病毒H1～H42)，按基因組的同源性、組內重組潛力及其他幾種標準可分為6個亞屬(A～F)或看成是42個型而歸屬為6個種，同一亞屬內的腺病毒都具有共同的致病機制和流行病學特征。腺病毒又可按其與不同的動物紅細胞凝集的特征分為4個亞群。多數(shù)型別并不引起人的嚴重疾病，但某些型別能引起敏感人群的急性呼吸道疾病，成人中<1%，5歲以下兒童中有5%的急性呼吸道疾病由腺病毒引起，不顯性的感染常見由Ad1、Ad2、Ad5引起，大多數(shù)兒童在嬰幼兒時期就感染過這些型的腺病毒，其中50%發(fā)病癥狀輕，為非特異的。感染Ad2這一類腺病毒后，往往形成潛伏感染而長期帶病毒，流行性感染多由Ad3、Ad11、Ad7、Ad8型引起。新兵營中腺病毒所致急性呼吸道感染流行多由Ad4和Ad7引起，偶爾由Ad3、Ad11、Ad21引起，咽結膜熱主要由Ad3和Ad7引起，如兒童夏令營的“游泳池結膜炎”，可呈暴發(fā)流行，流行性角膜結膜炎主要由Ad8引起。從病毒性肺炎嬰兒的臨床觀察及實驗室獲得Ad7和Ad3二型病毒是引起腺病毒性肺炎的主要病原體，而且常較嚴重，可以致死。但近十幾年來，臨床重癥患兒有減少的趨勢，可能與Ad7逐年增加有關。有學者對3、7型腺病毒用限制性內切酶進行病毒核酸基因組型分析，結果表明不同基因組型毒力、致病力存在差別，7b多導致重癥肺炎，7d所致肺炎臨床癥狀較輕，7d與7b從共同流行到單獨出現(xiàn)，表明7d可能是7b的變異株，致使其致病基因片段毒力減弱，使得Ad7肺炎癥狀緩和，輕型多。此外，還發(fā)現(xiàn)一些菌株能引起泌尿生殖系感染，某些腺病毒如Ad40和Ad41則與胃腸炎有關。
(二)發(fā)病機制
腺病毒經呼吸道感染，先從眼、鼻、咽黏膜侵入上皮細胞繁殖3～5天后發(fā)生上呼吸道急性炎癥，并可蔓延至附近組織引起自上而下的呼吸道炎癥，5～10天后發(fā)展為肺炎。病毒可經血循環(huán)形成病毒血癥而引起全身病變，常損害中樞神經系統(tǒng)及心臟等重要臟器，出現(xiàn)各系統(tǒng)的嚴重癥狀。腺病毒侵入細胞后可以導致以下結果：①在細胞內繁殖，引起細胞病變，并從細胞中釋放出大量病毒再侵及其他細胞，發(fā)生急性感染;②病毒(如Ad1、Ad2、和Ad5)侵入某些細胞，如扁桃體、淋巴細胞或猴的上皮細胞，可持續(xù)數(shù)年而無癥狀發(fā)生，病毒的釋放也呈波動性，提示可引起潛在性或慢性感染;③病毒(腺病毒A和B亞屬)在細胞內增殖時，其DNA與細胞內 DNA組合，促進細胞增殖而不形成感染性病毒顆粒，可在新生嚙齒動物中致癌變，但回顧性和前瞻性的流行病學、血清學、病毒學和生物化學研究尚無引起人類癌癥的證據。
最近Mistchenko等研究報道，在嚴重腺病毒感染時，血清白細胞介素-6、8(IL-6、8)、腫瘤壞死因子(TNF)及免疫球蛋白IgM水平升高，提示上述細胞因子及免疫因素在腺病毒性肺炎的發(fā)生和發(fā)展過程中可能起著重要作用。
病灶性或融合性壞死性肺浸潤和支氣管炎及肺間質炎為本病主要病理變化。肉眼所見兩肺各葉均被累及，以下葉和后背脊柱緣為重。重癥者可見病灶融合，觸之堅硬，切面呈均勻致密暗紅色，其中散在或密集以支氣管為中心的粟粒大灰黃色病灶的病變區(qū)。氣管和支氣管的上皮壞死組織和炎癥滲出物充滿整個支氣管腔，支氣管周圍的肺泡腔內也常有滲出物，大都為淋巴、單核細胞、漿液、纖維素，有時伴有出血，而中性白細胞則很少，炎性區(qū)邊緣可見支氣管或肺泡上皮細胞增生，上皮細胞核內可見核內包涵體，其大小近似正常紅細胞，境界清晰，染色嗜酸性或嗜兩色性，其周圍有一透明圈，核膜清晰，核膜內面有少量染色質堆積，胞質內無包涵體，也無多核巨細胞形成。由于支氣管閉塞及肺實質的嚴重炎性病變，影響了通氣和氣體交換，最后導致低氧血癥和二氧化碳潴留，使呼吸和心率次數(shù)增加。由于呼吸深度的增加和呼吸輔助肌參與活動，出現(xiàn)鼻翼扇動及三凹現(xiàn)象。缺氧和二氧化碳潴留及酸性代謝產物增加可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒，并可使小動脈反射性收縮，形成肺動脈高壓，加重右心負擔，腺病毒及體內毒性代謝產物直接作用于心肌，可引起中毒性心肌炎，心肌有輕度間質性炎癥，血管壁增生，進而導致心力衰竭。
缺氧和二氧化碳潴留可引起腦毛細血管顯著擴張淤血，管壁內皮細胞，平滑肌及外膜細胞均增生腫脹。血管周圍的腦組織疏松，呈輕度脫髓鞘現(xiàn)象。神經細胞呈急性腫脹，膠質細胞普遍增生。軟腦膜、蛛網膜及蛛網膜下腔血管高度擴張，血-腦脊液屏障通透性增加，患者可出現(xiàn)抽搐、腦水腫和腦疝等癥狀。
低氧血癥和毒素的作用還可引起胃腸道功能障礙，肝臟的主要改變?yōu)殚g質炎癥與脂肪變性，腎臟多有混濁腫脹。淋巴組織、脾、淋巴結、扁桃體等均有顯著的急性炎癥反應與增生活躍現(xiàn)象。
