(一)發(fā)病原因
主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。
(二)發(fā)病機(jī)制
大腦及其結(jié)構(gòu)是通過交感、副交感神經(jīng)支配心臟的。
1.丘腦下部腹側(cè)核發(fā)出下行纖維達(dá)腦干腹側(cè)含兒茶酚胺細(xì)胞群、藍(lán)斑、迷走神經(jīng)背核和脊髓側(cè)角。
2.孤束核發(fā)出纖維致脊髓側(cè)角和疑核，由疑核至心臟;脊髓側(cè)角接受來自藍(lán)斑含去甲腎上腺素神經(jīng)元、腦干腹側(cè)核的纖維，由側(cè)角再發(fā)出纖維下行經(jīng)交感神經(jīng)節(jié)、節(jié)后纖維支配心臟。
3.疑核、迷走神經(jīng)背核、孤束核發(fā)出纖維組成副交感神經(jīng)系統(tǒng)，經(jīng)迷走神經(jīng)節(jié)換神經(jīng)元，節(jié)后纖維支配心臟。
4.接受心臟壓力感受器、化學(xué)感受器纖維通過迷走神經(jīng)及第9，10對腦神經(jīng)上行達(dá)孤束核、腦干腹側(cè)核而返回丘腦。
腦源性心功能及ECG異常的機(jī)制是多方面的，經(jīng)近年來的基礎(chǔ)及臨床研究證實(shí)其具體機(jī)制可通過下列各方面而形成;①下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng);②交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng);③卒中后心臟本身病變及ECG異常;④通過迷走神經(jīng)皮質(zhì)代表區(qū)及腦干有關(guān)迷走神經(jīng)核團(tuán)及迷走神經(jīng)節(jié)。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結(jié)節(jié)、漏斗、乳頭體，而以后二者為主要部位;急性腦血管病常累及下丘腦、腦干諸重要核團(tuán)導(dǎo)致交感副交感神經(jīng)失衡，影響心臟結(jié)論已為實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。上述各部受損易致自主神經(jīng)、內(nèi)臟功能及代謝紊亂，和ECG異常關(guān)系密切。當(dāng)SAH后丘腦下部主要病理改變位于漏斗、乳頭體被血液覆蓋、第三腦室積血擴(kuò)張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經(jīng)核團(tuán)細(xì)胞壞變，導(dǎo)致血管周圍出血和腦梗死。下丘腦受損后通過垂體-腎上腺軸使血液皮質(zhì)激素增高，引起心率增快，血壓升高;過多皮質(zhì)激素導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，特別血清鉀下降致心肌復(fù)極化過程障礙，可有ECG的ST-T改變及U波出現(xiàn)。血清鉀下降可導(dǎo)致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴(yán)重者可有室性心動過速或室顫。另SAH后致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動脈主干及分支痙攣致該部缺血引起ECG異常。
(2)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：下丘腦受累后通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過皮質(zhì)激素促使兒茶酚胺合成，過多的兒茶酚胺可產(chǎn)生毒害作用，引起心內(nèi)膜下?lián)p害。SAH可引起交感神經(jīng)功能興奮、亢進(jìn)，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導(dǎo)致系統(tǒng)高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內(nèi)膜下缺血致左心室勞損及Q-T間期延長、心律失?；騻鲗?dǎo)障礙等各種心電圖異常。
(3)SAH后心臟本身改變：SAH后心臟本身是否有組織學(xué)損害曾有過爭議。目前少數(shù)學(xué)者認(rèn)為其“可抑性”，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ECG異常和心臟損害是一致的，二者間有密切關(guān)系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學(xué)顯示局灶性心肌細(xì)胞溶解和心內(nèi)膜下缺血壞死，心肌纖維周圍出現(xiàn)炎性細(xì)胞，影響心肌除極和復(fù)極，進(jìn)而導(dǎo)致ECG異常。
(4)額葉眶面13區(qū)：額葉眶面13區(qū)有迷走神經(jīng)皮層代表區(qū)，該部位受刺激可出現(xiàn)ECG異常。另前中顱窩、大腦前中動脈缺血如果累及邊緣系統(tǒng)受損，ECG波幅低下;腦干中上部缺血可致竇性心動過速、一過性期前收縮或心肌缺血;腦干下部受損可致竇性心動過緩或心肌缺血;大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG異常。在動物試驗(yàn)時刺激第三腦室底部或腦底動脈環(huán)(感覺反射區(qū))可有ECG及心律失常。腦室內(nèi)出血尸檢心肌形態(tài)半數(shù)有心內(nèi)膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多灶壞死、心肌毛細(xì)血管擴(kuò)張伴RBC淤滯，血管周圍水腫、心肌纖維化或透明變性。 綜上所述，腦心綜合征為神經(jīng)系統(tǒng)多水平的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)異常而形成，而其中以神經(jīng)機(jī)制為主導(dǎo)。
