(一)發(fā)病原因
凡能引起顱腔內容物體積增加的病變均可引起顱內壓增高。常見的病因有：
1.顱內占位性病變 顱內腫瘤、血腫、膿腫、囊腫、肉芽腫等，既可占據顱腔內一定的容積，又可阻塞腦脊液的循環(huán)通路，影響其循環(huán)及吸收。此外，上述病變均可造成繼發(fā)性腦水腫，導致顱內壓增高。
2.顱內感染性疾病 各種腦膜炎、腦炎、腦寄生蟲病，既可以刺激脈絡叢分泌過多的腦脊液，又可以造成腦脊液循環(huán)受阻(梗阻性及交通性腦積水)及吸收不良;各種細菌、真菌、病毒、寄生蟲的毒素可以損傷腦細胞及腦血管，造成細胞毒性及血管源性腦水腫;炎癥、寄生蟲性肉芽腫還可起到占位作用，占據顱腔內的一定空間。
3.顱腦損傷 可造成顱內血腫及水腫。
4.腦缺氧 各種原因造成的腦缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、重度貧血等，均可造成腦缺氧，進一步引起血管源性及細胞毒性腦水腫。
5.中毒 鉛、錫、砷等中毒;某些藥物中毒，如四環(huán)素、維生素A過量等;自身中毒如尿毒癥、肝性腦病等，均可引起腦水腫，促進脈絡叢分泌腦脊液，并可損傷腦血管的自動調節(jié)作用，而形成高顱壓。
6.內分泌功能紊亂 年輕女性、肥胖者，尤其是月經紊亂及妊娠時，易于發(fā)生良性顱內壓增高，可能與雌激素過多、腎上腺皮質激素分泌過少而產生的腦水腫有關。肥胖者可能與部分類固醇溶于脂肪組織中不能發(fā)揮作用而造成相對性腎上腺皮質激素過少有關。
(二)發(fā)病機制
腦轉移常繼發(fā)于原發(fā)性惡性腫瘤轉移至肺臟后，腫瘤細胞再經血循至腦實質，故常屬第三腫瘤灶部位。然而肺癌的腦轉移，由于原發(fā)灶已在肺臟則常為第二腫瘤灶，故較其他惡性腫瘤的腦轉移發(fā)生率明顯增高，且出現較早，甚至可以首發(fā)癥狀出現。
腦轉移灶在腦實質部位的分布主要在腦皮質，這與腫瘤細胞經頸內動脈至管徑最小的微血管似經過濾篩而剩留有關，且在各腦葉發(fā)病的頻率與其腦實質重量和血流量密切相關。例如小腦約占全腦重量的13%，其轉移發(fā)生率約為15%;幕上腦實質重量與轉移率也相對應約為80%?；坠?jié)、丘腦和腦干部轉移灶共約占10%，這些部位的轉移灶?？稍谳^短時間內威脅生命。
腦被顱骨、硬腦膜等硬性物質包圍以保持穩(wěn)定，不易為外力損傷，但因其彈性差，致顱內壓容積恒定。在一定程度內，腦脊液、腦血管容量或細胞外液容積能相互改變，得以緩沖，維持顱內壓穩(wěn)定。如果腦轉移性腫瘤長期進行性增大，或增大較快，或是轉移性腫瘤壓迫靜脈致回流受阻，或是大腦導水管受壓影響腦脊液排放和吸收，或是動脈受阻促使腦細胞缺氧，或是轉移灶直接損傷血管內膜導致血腦屏障改變，血管通透性增強，致使細胞外間隙的水和離子增多，并沿白質束縱行擴散，出現同側大腦半球水腫，影響腦的正常代謝。腦實質也可因被轉移灶擠壓變形，中線大腦鐮移位，并可因小腦幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔內壓力急劇上升時常誘發(fā)腦疝，如顳葉溝回疝或小腦扁桃體疝擠壓腦干和生命中樞，導致急性危象，出現神智喪失，呼吸和心搏驟停而致不可逆的損害終至死亡。
