一、發(fā)病原因
以急性或慢性腎功能衰竭多見，但一般腎功能衰竭患者血鎂大多仍能維持正?；蛘Ｆ咚?，且無高鎂血癥導致的癥狀。如果一時攝入過多(如使用抗酸劑)或經(jīng)其他途徑進入體內過多(例如肌注硫酸鎂等)，則有可能出現(xiàn)明顯高鎂血癥并出現(xiàn)癥狀。此外，甲狀腺素可抑制腎小管鎂重吸收、促進尿鎂排出，故某些黏液性水腫的患者可發(fā)生高鎂血癥。醛固酮也有抑制腎小管鎂重吸收、促進尿鎂排出的作用，故Addison病患者可有高鎂血癥。
二、發(fā)病機制
1.腎臟排出鎂減少 鎂主要通過腎臟調節(jié)維持血清濃度的平衡和穩(wěn)定，腎功能正常者尿鎂排泄量相當于腎小球濾過量的3%～5%，當血清鎂升高時，腎臟的排鎂能力可顯著增強，一般不會發(fā)生高鎂血癥。故高鎂血癥主要見于腎功能損害的患者。
(1)急性腎功能不全：在急性腎功能衰竭的少尿期，可發(fā)生輕度高鎂血癥。
(2)慢性腎功能不全：當腎小球濾過率小于30ml/min時，血鎂多升高。
(3)嚴重低鈉血癥：在嚴重低鈉血癥時，鎂在近曲小管重吸收增加，可發(fā)生輕度高鎂血癥。
(4)內分泌紊亂：某些激素水平的異常，如甲狀腺素，腎上腺皮質激素(主要是醛固酮)均抑制腎小管重吸收鎂，因此在甲狀腺功能低下或腎上腺皮質功能減退患者可發(fā)生高鎂血癥，其他能促進腎小管重吸收鎂的激素還有甲狀旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。
(5)細胞外液量減少：如嚴重脫水可導致少尿，使鎂的排泄減少;同時低血容量狀態(tài)下腎小管對鎂的重吸收增加。
2.攝取鎂過多或胃腸道鎂的重吸收增加
(1)攝取過多：一般由藥物引起。長期口服含鎂制劑，如氧化鎂、氫氧化鎂等;大量注射鎂制劑，如大量應用硫酸鎂治療子癇或先兆子癇等。
(2)胃腸道重吸收增多：維生素D可增加鎂在腸道的吸收，大劑量應用維生素D的患者，偶可發(fā)生高鎂血癥。
3.分布異常
(1)組織細胞大量破壞：由于鎂主要存在于細胞內，因此當大量組織破壞時，大量鎂離子進入血液，發(fā)生高鎂血癥，這與鉀離子的變化類似。臨床上常見于溶血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷或手術損傷、骨骼肌溶解等情況;也見于高分解代謝等情況。
(2)正常細胞內外的鎂離子轉移：主要見于酸中毒，此時細胞內鎂轉移至細胞外，發(fā)生高鎂血癥。
上述兩者的不同主要在于前者是鎂離子在細胞內、外的直接轉移，而后者是由于酸中毒時造成的離子相互交換而引起。
