一、病因
森林腦炎病原體屬披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黃病毒屬(Flaviviruses)蜱傳腦炎病毒。蜱傳腦炎病毒遠(yuǎn)東亞型(far-easternsubtype)這是一種嗜神經(jīng)性病毒，直徑為30～40nm的正20面體，外包裹網(wǎng)狀脂蛋白膜，故呈線球狀，內(nèi)部有包繞蛋白殼體的核心，為單股RNA。在發(fā)病7日內(nèi)可從患者腦組織內(nèi)分離到病原體，也可在其他臟器和體液，如脾、肝、血液、腦脊液、尿液等中檢出，但陽性率較低。最常用的實(shí)驗動物是小白鼠和乳鼠，采用腦內(nèi)接種，也能在雞胚或細(xì)胞培養(yǎng)中生長。
本病毒耐低溫，在-20℃時能存活數(shù)月，在50%的甘油中0℃時存活1年，對高溫及消毒劑敏感，加熱至60℃，10min滅活，煮沸(100℃)時立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可殺死病毒。此外對乙醚、氯仿、丙酮及膽鹽能破壞病毒顆粒而滅活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12個月，在真空干燥下能保存數(shù)年。
病后15天約10%患者血清中出現(xiàn)中和抗體，可長期存在。補(bǔ)體結(jié)合抗體在感染后1個月始出現(xiàn)，半年后明顯下降。血凝抑制抗體出現(xiàn)較早，在血清中存在時間較長。
二、發(fā)病機(jī)制
通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進(jìn)入人體，在接觸局部淋巴結(jié)或單核-巨噬細(xì)胞后，病毒包膜E蛋白與細(xì)胞表面受體相結(jié)合，然后融合而穿入細(xì)胞內(nèi)，病毒在淋巴結(jié)和單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。復(fù)制的病毒不斷釋放而感染肝、脾等臟器。感染后3～7天，復(fù)制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥，可表現(xiàn)病毒血癥癥狀，病毒隨血流進(jìn)腦毛細(xì)血管，最后侵入神經(jīng)細(xì)胞，亦可通過淋巴及神經(jīng)途徑抵達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生廣泛性炎癥改變，臨床上表現(xiàn)為明顯的腦炎癥狀。
蜱傳腦炎病毒侵入人體后是否發(fā)病，決定于侵入人體病毒數(shù)量及人體免疫功能狀態(tài)，若侵入人體的病毒量少，在病毒進(jìn)入單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)復(fù)制過程中或復(fù)制后經(jīng)血流進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的行程中，被機(jī)體細(xì)胞介導(dǎo)免疫、補(bǔ)體、抗體等人體免疫功能所滅活，則不發(fā)病。若僅少數(shù)病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，且毒力弱，不足以造成嚴(yán)重病理損傷，此時，則不引起發(fā)病或癥狀很輕。若人體細(xì)胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人體，且病毒毒力強(qiáng)，侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可引起大量神經(jīng)細(xì)胞破壞。此外，人體免疫功能在對抗病毒抗原反應(yīng)中也可引起神經(jīng)髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞。由于血管破壞引起循環(huán)障礙，又進(jìn)一步引起相應(yīng)神經(jīng)組織的受損，這樣，臨床上出現(xiàn)明顯癥狀和典型病程經(jīng)過。
森林腦炎病理改變廣泛，大腦半球灰質(zhì)、白質(zhì)及腦膜均可累及，脊髓頸段、腦橋、中腦及基底神經(jīng)節(jié)病變常較為嚴(yán)重，這是因為血管分布特別多的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中病毒特別多之故。與乙型腦炎不同，本病脊髓亦有明顯損害，頸段比胸、腰段重，灰質(zhì)比白質(zhì)重。腦及脊髓病變主要為炎性滲出性病變，表現(xiàn)為出血、充血、血管周圍淋巴細(xì)胞套狀浸潤，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，亦可出現(xiàn)退行性病變。體內(nèi)臟器肝、腎、心、肺均可出現(xiàn)滲出性和退行性病變。
三、病理改變
本病的病理變化與乙腦相似，神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)廣泛的炎癥病變，灰質(zhì)、白質(zhì)和腦膜均被累及，有滲出性和退行性病變，并有膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)和淋巴血管套形成。神經(jīng)細(xì)胞有變性、壞死，和腦組織軟化灶等，常累及基底節(jié)-視丘和腦干，也可累及脊髓，以頸上段較著，重癥患者的病變可波及延髓。除神經(jīng)系統(tǒng)外，心、肝、腎亦可有退行性病變。
