一、發(fā)病原因
根據(jù)細菌感染的來源途徑常分為四類：
1.鄰近感染灶的擴散所致的
腦膿腫 中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、顱骨骨髓炎及顱內(nèi)靜脈竇炎等化膿性感染病灶可直接向腦內(nèi)蔓延，形成腦膿腫。其中以慢性中耳炎、乳突炎導致的腦膿腫最為多見，稱為耳源性腦膿腫，約占全部腦膿腫的50%～66%。但由于近年來不少中耳炎、乳突炎得到及時的根治，耳源性腦膿腫的比例已明顯減少。耳源性腦膿腫多為慢性中耳炎、乳突炎并膽脂瘤急性發(fā)作導致腦膿腫，其感染途徑多經(jīng)鼓室蓋或鼓竇波及顱內(nèi)顳葉的中后部，約占耳源性腦膿腫的2/5。另一部分經(jīng)乳突內(nèi)側(cè)硬腦膜板波及小腦外側(cè)上部，尤其兒童乳突骨質(zhì)較薄，感染易經(jīng)Trautman三角區(qū)(即巖上竇下方、面神經(jīng)管上方、乙狀竇前方，三者形成的三角)累及小腦。但小兒鼓室及乳突尚未發(fā)育良好，故小兒耳源性腦膿腫少見。小腦膿腫約占耳源性腦膿腫的1/3。耳源性腦膿腫亦可經(jīng)靜脈逆行轉(zhuǎn)移到遠隔部位，如額、頂、枕葉，甚至偶有轉(zhuǎn)移至對側(cè)腦部。耳源性腦膿腫多為單發(fā)。常見致病菌以變形桿菌及厭氧菌為主，厭氧菌以鏈球菌居多，其次為桿菌，亦可為混合性感染。
由鼻竇炎引起的腦膿腫稱為鼻源性腦膿腫，較少見。多發(fā)生于額葉底部，亦多為單發(fā)。偶有多發(fā)或多房性。多為混合菌感染。頭皮癰癤、顱內(nèi)靜脈竇炎及顱骨骨髓炎所致的腦膿腫均發(fā)生在原發(fā)病灶的鄰近，可發(fā)生腦膿腫及硬腦膜外、硬腦膜下或混合性膿腫，亦多為混合菌感染，也可能為真菌感染。
2.血源性腦膿腫
主要是由于來自遠隔身體其他部位的感染灶流經(jīng)動脈的炎性栓子傳入而形成的，亦可逆行經(jīng)胸腔、腹腔及盆腔的器官如肝、膽、膈下及泌尿生殖系統(tǒng)等的感染，由脊柱周圍的無瓣靜脈叢與椎管內(nèi)相吻合的靜脈進入椎管內(nèi)靜脈轉(zhuǎn)移到顱內(nèi)。面部三角區(qū)的感染灶由靜脈回流至顱內(nèi)也可能形成顱內(nèi)感染。感染來源為胸部各種化膿性感染，如肺炎、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張等的腦膿腫，稱為胸源性腦膿腫;因細菌性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病，特別是發(fā)紺型心臟病等引起的腦膿腫，稱為心源性腦膿腫。嬰幼兒先天性心臟病發(fā)紺型，往往有紅細胞增多癥和血凝功能亢進，由于病兒有動靜脈血溝通，周圍靜脈血一旦有化膿性細菌感染即可直接傳入腦內(nèi)形成膿腫。經(jīng)動脈播散的膿腫常位于大腦中動脈分布的腦白質(zhì)或白質(zhì)與皮質(zhì)交界處，故好發(fā)于額、頂、顳葉;而位于面部的感染灶好發(fā)于額葉。致病菌以溶血性金黃色葡萄球菌為主，其他多為混合菌。
3.外傷性腦膿腫
為化膿性細菌直接由外界侵入腦內(nèi)所致。清創(chuàng)不徹底，不及時，有異物或碎骨片存留于腦內(nèi)，可在數(shù)周內(nèi)形成膿腫，少數(shù)可在傷后數(shù)月或數(shù)年甚至數(shù)十年才形成膿腫。一般3個月內(nèi)引起的膿腫稱為早期膿腫，3個月以上稱為晚期膿腫。膿腫多位于外傷部位或其鄰近部位，病原菌多為金黃色葡萄球菌或混合菌。
4.隱源性腦膿腫
指病因不明，臨床上無法確定其感染源。可能原發(fā)感染灶和腦內(nèi)繼發(fā)病灶均較輕微或機體抵抗力強，炎癥得到控制，未被發(fā)現(xiàn)，但細菌仍潛伏于腦內(nèi)，一旦機體抵抗力下降，即可發(fā)病。因此，這類腦膿腫實質(zhì)上為血源性腦膿腫，此類腦膿腫在全部腦膿腫中所占的比率有逐漸增高的趨勢。在無CT檢查之前診斷困難，常易誤診。
腦膿腫除細菌感染外還有真菌、原蟲、寄生蟲等引起的腦膿腫。近年來因免疫功能損害引起的腦膿腫的報道日漸增多。
二、發(fā)病機制
細菌進入腦實質(zhì)后，其病理變化過程大致分為三個階段，但三者之間是一個連續(xù)變化的過程，各階段并無明顯界限之分。發(fā)展過程因病源、菌種不同以及個體情況的差異而不同。
1、急性腦炎期(感染后1～3天)
指早期病原菌侵入腦實質(zhì)24h后，在局部出現(xiàn)炎性細胞浸潤，病灶中心有壞死，病灶周圍血管外膜鞘有炎性細胞滲出，局灶腦組織破壞，繼而液化，可形成多個液化灶，病灶周圍白質(zhì)出現(xiàn)水腫。附近腦膜也可出現(xiàn)炎癥反應，但部位不一定與病灶部位相對應。此期臨床上除局灶癥狀、全身炎癥反應外，也可有腦膜刺激癥狀，并可出現(xiàn)腦脊液的炎癥改變等。
2.化膿期
腦實質(zhì)內(nèi)炎性病灶進一步壞死，液化，融合形成膿液，逐漸擴大形成膿腔，根據(jù)病灶范圍可形成單發(fā)或多房或多發(fā)膿腔，此階段膿腔周圍有膠質(zhì)細胞增生或炎性肉芽組織形成，周圍的腦組織可有水腫反應，但膿腫壁尚未完全形成。由于炎癥開始局限，全身感染癥狀也趨于好轉(zhuǎn)，但局灶占位效應也趨向明顯。
3.膿腫包膜形成期
此期炎癥進一步局限化，即膿腫周圍包膜形成，包膜內(nèi)層主要為膿細胞和變性的白細胞，中層為纖維組織增生的肉芽組織，外層為膠質(zhì)細胞和膠質(zhì)纖維。早期形成的為薄層包膜，進一步逐漸形成明顯的膿腫包膜。膿腫多為單發(fā)，但也可以是多房，散在不同部位的多發(fā)膿腫少見。包膜形成的快慢取決于多種因素，如致病菌種類、毒性、對抗生素的反應及個人機體抵抗力的強弱、膿腫所在部位等，如耳源性腦膿腫，致病菌多為變形桿菌、金黃色葡萄球菌，易形成包膜，形成時間也短。若致病菌為厭氧菌，包膜形成即較困難，另外，若病灶處于腦室或腦干附近，則病情發(fā)展迅速，表現(xiàn)也較重，即包膜尚未形成良好，病情已危重。
膿腫一旦形成即為占位病灶，膿腫周圍有腦水腫，占位效應引起顱內(nèi)壓增高和腦組織移位，隨著病情的發(fā)展，若不及時處理可導致小腦幕切跡疝或枕骨大孔疝，壓迫腦干和進一步顱內(nèi)壓增高，導致病情急劇惡化，甚至死亡。另外由于膿液逐漸增多，膿腔壓力加大，可導致膿腔破潰，使膿液擴散，引起化膿性腦膜炎或化膿性腦室炎，造成病情加劇，增加治療難度。腦膿腫還可合并局限性腦膜反應，表現(xiàn)漿液性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎。個別腦膿腫可同時合并硬腦膜下膿腫和(或)硬腦膜外膿腫等。
