一、發(fā)病原因
雄蟲長15～40mm，有7個睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲雌蟲長12～23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。蟲卵正圓形，直徑40～45μm。卵殼一側(cè)近末端有一小結(jié)。湄公血吸蟲寄生在腸系膜靜脈內(nèi)。湄公血吸蟲從尾蚴感染至成蟲產(chǎn)卵的潛伏期較日本血吸蟲長，小鼠為35天;而日本血吸蟲為20～26天，家兔對湄公血吸蟲不易感;湄公血吸蟲宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺，在水中生活，不是水陸兩棲。水中的蟲卵進入螺體，在螺體內(nèi)發(fā)育為尾蚴。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多，終宿主通過接觸疫水感染尾蚴。進入人體的尾蚴可通過人體的血液循環(huán)系統(tǒng)到達個各個器官組織，引起病變。
二、發(fā)病機制
進入人體的蟲卵、尾蚴可對人體產(chǎn)生機械性損傷。在湄公血吸蟲病早期，成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲卵肉芽腫。該病變屬于一種遲發(fā)型的細胞介導的變態(tài)反應。過去認為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬于遲發(fā)性細胞變態(tài)反應，但近來則認為主要與細胞因子網(wǎng)絡紊亂有關?？扇苄韵x卵因子、巨噬細胞與T細胞均產(chǎn)生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成，以致感染后期出現(xiàn)肝纖維化，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構(gòu)成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結(jié)合黏附形成纖維隔，向肝小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
三、病理改變
由于大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，使形成的肉芽腫更大，周圍有各種細胞浸潤。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。對肉芽腫進行檢測可發(fā)現(xiàn)高濃度可溶性蟲卵抗原，抗原與抗體結(jié)合形成嗜酸性輻射樣棒狀物的免疫復合物，該現(xiàn)象提示急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現(xiàn)。腸道的病變主要表現(xiàn)為粘膜水腫、充血、潰湯;肝臟病變有腫大、嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤，晚期纖維細胞增加。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。但這種免疫力對體內(nèi)的成蟲沒有清除能力，只是對再感染有一定的免疫作用。機體抗體和嗜酸性粒細胞的協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，對血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力。在人體內(nèi)的蟲體由于皮層表面覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續(xù)生存。
