ATN臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病、急腎衰引起代謝紊亂和并發(fā)癥等三方面。
ATN病因不一，起始表現(xiàn)也不同，一般起病多較急驟，全身癥狀明顯。根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程的共同規(guī)律，一般分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段。
(一)少尿或無尿期
1、尿量減少 尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱為少尿，少于50ml者稱為無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續(xù)無尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。由于致病原因不同，病情輕重不一少尿持續(xù)時間不一致。一般為1～3周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個月以上。一般認(rèn)為腎中毒者持續(xù)時間短而缺血性者持續(xù)時間較長。若少尿持續(xù)8～12周以上應(yīng)重新考慮ATN的診斷有可能存在腎皮質(zhì)壞死原有腎疾患或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應(yīng)注意體液潴留充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量維持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%其原因與人們對這一類型認(rèn)識的提高腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙;②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球濾過功能降低程度為重;③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后、以及移植腎缺氧性損害等。一般認(rèn)為，非少尿型雖較少尿型病情輕住院日數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)節(jié)。
2、進行性氮質(zhì)血癥 由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少血漿肌酐和尿素不氮升高其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無并發(fā)癥且治療正確的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約為3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解狀態(tài)時，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血漿肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血感染發(fā)熱、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。
3、水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常
?、潘^多：見于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐出汗、傷口滲液量等估計不準(zhǔn)確以及液量補充時忽略計算內(nèi)生水。隨少尿期延長，易發(fā)生水過多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加高血壓急性心力衰竭和腦水腫等
?、聘哜浹Y：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，有時可在幾小時內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。若患者未能被及時診斷攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽(每100萬單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血癥一般在無并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L高鉀血癥有時表現(xiàn)隱匿，可無特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如恐懼、煩躁意識淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯竇性靜止室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護高鉀血癥對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒笥作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥臨床表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時可存在不一致現(xiàn)象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預(yù)防其發(fā)生。但嚴(yán)重肌肉組織壞死仍可出現(xiàn)持續(xù)性高鉀血癥
?、谴x性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產(chǎn)物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合80%由腎臟排泄。急腎衰時，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態(tài)時降低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致急性腎小管壞死患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥嚴(yán)重酸中毒和低鈣低鈉血癥是急腎衰的嚴(yán)重病況在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
?、鹊外}血癥、高磷血癥：ATN時低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時表現(xiàn)突出，但有報告少尿兩天后即可發(fā)生低鈣血癥。由于常同時伴有酸中毒使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續(xù)接受全靜脈營養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。
?、傻外c血癥和低氯血癥：兩者多同時存在低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細(xì)胞水腫表現(xiàn)急性腦水腫癥狀并加重酸中毒，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等低氯血癥常見于嘔吐腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。
⑹高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂和鉀離子均為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血癥較為突出。鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應(yīng)予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現(xiàn)P-R間期延長和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長及/或QRS增寬時應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
4、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)
?、鸥哐獕海撼I缺血時神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增多因素外水過多引起容量負(fù)荷過多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現(xiàn)高血壓腦病，伴有妊娠者尤應(yīng)嚴(yán)密觀察。
?、萍毙苑嗡[和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素早年發(fā)生率較高采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見死因。需觀察肺部癥狀和體征。
?、切穆墒С＃撼哜浹Y引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯室性心動過速心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性早搏和陣發(fā)性心房顫動等異位心律發(fā)生。
⑷心包炎：早年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降至1%多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
5、消化系統(tǒng)表現(xiàn)：是ATN最早期表現(xiàn)。常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現(xiàn)消化道出血、黃疸等癥，常有并發(fā)癥發(fā)生。在早期氮質(zhì)血癥不甚明顯時消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的代謝紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。
6、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：輕型患者可無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。部份患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出現(xiàn)意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤不宜拖延透析時間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。
7、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血是部分患者較早出現(xiàn)的征象其程度與原發(fā)病因、病程長短、有無出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血多較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象已不屬早期DIC。
(二)多尿期：每日尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，進行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個標(biāo)志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達1000ml進入多尿期后，腎功能并不立即恢復(fù)有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當(dāng)GFR明顯增加時，血氮質(zhì)逐漸下降多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥有時多尿期可持續(xù)2～3周或更久。持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染心血管并發(fā)癥和上消化道出血等多尿期應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。
(三)恢復(fù)期：根據(jù)病因、病情輕重程度多尿期持續(xù)時間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦。當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外腎小球濾過功能多在3～6個月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。
在鑒別診斷方面應(yīng)首先除外腎前性少尿和腎后性尿路梗阻。確定為腎實質(zhì)性時，尚應(yīng)鑒別是腎小球、腎血管或腎間質(zhì)病變引起因不同病因、不同病理改變，在早期有截然不同的治療方法。如過敏性腎間質(zhì)病變和腎小球腎炎引起者多需糖皮質(zhì)激素治療而腎小管壞死引起者則否。
(一)與腎前性少尿鑒別患者有容量不足或心血管衰竭病史，單純性腎前性衰竭氮質(zhì)血癥程度多不嚴(yán)重補充血容量后尿量增多，血Cr恢復(fù)正常。尿常規(guī)改變也不明顯，尿比重在1.020以上，尿滲透濃度大于550mOsm/kg，尿鈉濃度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分別在40∶1和20∶1以上。但老年病例單純腎前性衰竭時若原先已有腎功能損害者，則亦反映出腎實質(zhì)衰竭的改變。
(二)與腎后性尿路梗阻鑒別 有泌尿系結(jié)石盆腔臟器腫瘤或手術(shù)史，突然完全性無尿或間歇性無尿(一側(cè)輸尿管梗阻而對側(cè)腎功能不全可表現(xiàn)為少尿或非少尿)，有腎絞痛與腎區(qū)叩擊痛，尿常規(guī)無明顯改變，B型超聲波泌尿系統(tǒng)檢查和尿路X線檢查?？奢^快作出鑒別診斷
(三)與重癥急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎鑒別 重癥腎炎早期常有明顯水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型等腎小球腎炎改變對診斷有困難，擬用免疫抑制劑治療時應(yīng)做腎活組織檢查明確診斷。
(四)與急性腎間質(zhì)病變相鑒別 主要依據(jù)引起急性間質(zhì)性腎炎的病因，如藥物過敏或感染史，明顯腎區(qū)疼痛藥物引起者尚有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、血嗜酸性細(xì)胞增多等。急性腎小管壞死與ATN鑒別有時困難，亦應(yīng)先做腎活組織檢查，多數(shù)急性腎間質(zhì)腎炎需用糖皮質(zhì)激素治療
腎活組織檢查對急腎衰病因的鑒別有重要意義，有時通過腎活組織檢查可發(fā)現(xiàn)一些鑒別未考慮到的疾病。
積極治療引起急性腎小管壞死的原發(fā)病，如及時糾正血容量不足腎血流量不足缺氧和感染等，徹底清除創(chuàng)傷壞死組織，并密切觀察腎功能和尿量，早期解除腎血管痙攣，合理使用氨基糖甙類抗生素和利尿劑，對老年、原有腎臟疾患、糖尿病患者等施行靜脈尿路X線造影檢查，特別是造影劑大劑量應(yīng)用尤應(yīng)慎重。
