患者坐于床沿，以兩手置于膝蓋上或扶持床邊，同時，在體位作用下使膈肌下降，使肺的換氣量增加，減輕肺功能不全的癥狀，減輕患者的痛苦，象支氣管哮喘的嚴重患者，由于換氣不足，患者呈端坐呼吸，兩手前撐，兩肩高聳，額部出冷汗，表情痛苦，可有紫紺。
根據臨床癥狀及發(fā)生機制，可將呼吸困難分為以下幾種類型：
1.肺源性呼吸困難
是呼吸系統疾病引起的通氣、換氣功能障礙，導致缺氧和(或)二氧化碳潴留。
(1)吸氣性呼吸困難。特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱"三凹征"，常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴。發(fā)生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤、氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。
(2)呼氣性呼吸困難。特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發(fā)生機制是肺泡彈性減弱和(或)小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。
(3)混合性呼吸困難。特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音。發(fā)生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。
2.心源性呼吸困難
主要由左心和(或)右心衰竭引起，兩者發(fā)生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。
(1)左心衰竭。發(fā)生機制為：①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴張與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環(huán)壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。
左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。
急性左心衰竭時，常出現陣發(fā)性夜間呼吸困難。其發(fā)生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發(fā)作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發(fā)紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
(2)右心衰竭。發(fā)生機制為：①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。
3.中毒性呼吸困難
在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現深而規(guī)則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時， 呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現呼吸節(jié)律異常如Cheyne-Stokess呼吸或Biots呼吸。
4.血源性呼吸困難
重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。
5.神經精神性呼吸困難
重癥顱腦疾患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，使呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節(jié)律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發(fā)作，其特點是呼吸淺表而頻數，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒，出現口周、肢體麻木和手足搐搦。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現，偶然出現一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現
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