一、病因分類
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1、慢性充血性右心衰竭
2、心包炎：如滲出性心包炎、慢性縮窄性心包炎。
3、瘦型克山病
?。ǘ└闻K疾病
1、病毒性肝炎
2、肝硬化
3、肝臟腫瘤
4、肝臟血管疾病
?。?）肝靜脈阻塞綜合征。
?。?）門靜脈血栓形成。
?。?）下腔靜脈阻塞綜合征。
（三）腹膜疾病
1、腹膜炎?如滲出性結(jié)核性腹膜炎、急性胰腺炎并發(fā)腹膜炎、肺吸蟲性腹膜炎、播散性紅斑狼瘡性腹炎、膽固醇性腹膜炎、肉芽腫性腹炎、糖衣肝。
2、腹膜腫瘤 腹膜的轉(zhuǎn)移瘤、腹膜間皮瘤。
?。ㄋ模┠I臟疾病
1、慢性腎炎腎病型
2、腎病綜合征
（五）營養(yǎng)障礙性腹水
低蛋白血癥。
（六）其他原因
1、乳糜性腹水
2、甲狀腺功能減退
3、梅格斯（Meigs）綜合征
二、機 理
a、細胞外液量增多導(dǎo)致組織間液增多細胞外液量增多是由于鋼水滯留所致。鈉水潴留的基本機理是球一管失平衡而導(dǎo)致的腎排鈉和排水減少。這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類。
?。ㄒ唬┰l(fā)性腎臟排鈉、排水量減少
腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過量下降，而腎小管的重吸收不減少，使腎排鈉，排水減少。導(dǎo)致鈉水儲留
?。ǘ├^發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少
1、腎小球濾過鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時可使腎血流量減少，腎小球濾過率下降。
2、腎小管重吸收銷增多：①近曲小管重吸收鈉水增多，當(dāng)有效循環(huán)血量減少時利鈉素的分泌減少；腎內(nèi)物理因素的作用，即腎小球濾過分?jǐn)?shù)估(filtration fraction，F(xiàn)F）的增加。濾過分?jǐn)?shù)=腎小球濾過率／腎血漿流量。當(dāng)循環(huán)血量減少時，腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯，因此腎小球的濾過分?jǐn)?shù)增加。此時由于無蛋白濾液相對增多，流人腎小管周圍毛細血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對增高，而管周毛細血管的流體靜壓則下降，這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收。②遠曲小管和集合管重吸收銷水增加，由于有效血循環(huán)量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致鈉水潴留。
b、血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多
組織間液生成和回收的平衡，受血管內(nèi)外諸因素的調(diào)控。這些因素之一的失?；騼蓚€以上同時或先后失常，就可使血管內(nèi)外液體交換失衡。引起組織間液生成過多或回收過少，或兩者兼有，其結(jié)果都可導(dǎo)致組織間液過多的積聚而形成腹水，這些調(diào)控因素有：
(一)毛細血管有效流體靜壓增高
?。ǘ┯行z體滲透壓下降
有效膠體滲透壓下降的原因有：①血漿蛋白濃度下降，②微血管壁的通透性增加，血漿蛋白外滲，③組織間液中蛋白積聚。
?。ㄈ┝馨鸵夯亓魇茏枰约耙陨现T多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫
這些液體游離至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在發(fā)生機理上可略有不同。
1、心腎性腹水的形成機理 參見第二章
2、肝硬化腹水 形成的機理較為復(fù)雜。腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動力學(xué)改變。淋巴循環(huán)障礙、低蛋白血癥、繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三種學(xué)說可用來解釋腹水發(fā)生機理。即充盈不足學(xué)說、泛溢學(xué)說及周圍動脈擴張學(xué)說。
?。?）充盈不足學(xué)說：認(rèn)為肝血液流出道受阻，門脈及肝竇壓增高，導(dǎo)致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血。液體靜壓增加，加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低。維系門脈系。肝內(nèi)毛細血管液體交換平衡的Starillg力嚴(yán)重失衡，液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液。肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量減少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲留。腹水形成在先，門脈高壓、低蛋白血癥、淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素。水、鈉儲留在后，是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素。
?。?）泛溢學(xué)說：1969年Lieberman等發(fā)現(xiàn)，不論有無腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。該學(xué)說認(rèn)為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲留，血容量擴張。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔內(nèi)。鈉水儲留是腹水形成的始動因素。導(dǎo)致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內(nèi)壓升高，肝內(nèi)低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后，通過直接促進腎小管對銷的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙，結(jié)果導(dǎo)致銷攤留。
?。?）周圍動脈擴張學(xué)說：1988年 Shrier等首先提出這一學(xué)說，認(rèn)為肝硬化腹水形成前，首先有周圍動脈擴張，有效循環(huán)血量相對減少，激活縮血管物質(zhì)、鈉水儲留系統(tǒng)和交感神經(jīng)，RAAS、血管加壓素（AVP），使腎血管收縮、水鈉滿留，最終形成腹水。周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素，引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導(dǎo)致動脈擴張的因素有：①擴血管物質(zhì)（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、膽酸、內(nèi)毒素及組胺等）增加。②血管對內(nèi)源性縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素、血管緊張素11等）的敏感性減低。
3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致。乳糜性腹水是由于胸導(dǎo)管阻塞所致，多見于絲蟲病。
