(一)發(fā)病原因
外科臨床上急性腹內(nèi)壓升高常見于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性腸梗阻等重癥腹腔內(nèi)感染伴感染性休克，重癥腹部外傷、腹主動脈瘤破裂、腹腔內(nèi)急性出血或腹膜后血腫、腹腔填塞止血術(shù)后失血性休克或肝背側(cè)大出血腹腔填塞止血術(shù)，經(jīng)足量液體復(fù)蘇后急性進(jìn)行性內(nèi)臟水腫，氣腹下腹腔鏡手術(shù)、充氣抗休克
應(yīng)用、肝移植術(shù)后、復(fù)雜的腹部血管手術(shù)和術(shù)后正壓機(jī)械通氣等。
1.失血性休克液體擴(kuò)容后
(1)腹部創(chuàng)傷：國外報道重癥腹部創(chuàng)傷為此病最多原因。Behrman(1998)報道失血性休克、腹腔內(nèi)大出血、胰腺損傷共222例，補(bǔ)液量5800～12000ml，輸血800～5000ml，發(fā)生ACS 3例。
(2)無腹部創(chuàng)傷：Ivy(1999)報道燒傷面積>70%繼發(fā)ACS 3例，補(bǔ)液量>20000ml。因此認(rèn)為：大面積燒傷經(jīng)大量液體輸入病例并發(fā)氣道高壓、出現(xiàn)少尿或無尿時應(yīng)警惕ACS。Maxwell(1999)報道1216例失血性休克，其中6例無腹部外傷史，約2/6繼發(fā)ACS，該組病例輸入液體量19000±5000ml，作者告誡：輸入晶體液10000ml以上警惕ACS。
重癥腹部外傷出血性休克或創(chuàng)傷性低血容量性休克經(jīng)液體擴(kuò)容出現(xiàn)全身性毛細(xì)血管通透性改變，腹膜和內(nèi)臟進(jìn)行性水腫，手術(shù)關(guān)腹之際腸管高度水腫、體積增大、腸曲明顯膨出切口平面之上、不能還納者，先考慮為ACS。出現(xiàn)上述情況，如強(qiáng)行關(guān)閉腹壁切口必致腹內(nèi)壓迅速升高，離開手術(shù)室后出現(xiàn)呼吸、循環(huán)惡
化，少尿至無尿，多數(shù)病例在術(shù)后10余小時內(nèi)死亡，此時往往誤診為多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。
2.感染性休克液體擴(kuò)容后 國外報道大多為重癥腹部外傷并失血性休克經(jīng)足量液體復(fù)蘇后導(dǎo)致ACS。不同的是，重癥胰腺炎并有急性化膿性膽管炎在西歐、北美少見，而在我國卻是發(fā)生ACS的常見疾病。此種病例因為有感染性全身性炎癥反應(yīng)(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治療困難，病死率遠(yuǎn)較失血性休克為高。
腹腔室隔綜合征常因多種腹內(nèi)壓急劇上升因素綜合作用而發(fā)生。臨床典型例子是腹腔嚴(yán)重感染或外傷本身使腹腔內(nèi)臟器水腫、體積劇增。此時常伴有低血容量癥，為此而實施的足量液體復(fù)蘇致腹膜和內(nèi)臟進(jìn)行性水腫;并因低血流灌注，內(nèi)臟缺血復(fù)蘇后再灌注損傷而致水腫加重;也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或暫時性門靜脈阻斷而加重。創(chuàng)傷、休克、重癥胰腺炎、重癥腹膜炎或大手術(shù)時，機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重ISIR，結(jié)果大量細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或組織間隙，出現(xiàn)第三間隙效應(yīng)或液體扣押，液體治療表現(xiàn)為顯著的正平衡，即輸入量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過排出量。此時惟有足量輸入平衡液方能抵消正平衡、維持有效循環(huán)血容量、避免血液濃縮，否則將出現(xiàn)回心血量減少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血壓。上述情況中腹膜和內(nèi)臟水腫及腹腔積液已為難免，從維持有效循環(huán)血量的角度出發(fā)，這時輸液量并非太多，而高度水腫僅僅只是ISIR作用的惡果，不能據(jù)此否定液體復(fù)蘇的必要性。此種循環(huán)內(nèi)液體外滲為暫時性，當(dāng)ISIR減輕、毛細(xì)血管通透性回復(fù)時，過多扣押的細(xì)胞外液回吸收，液體正平衡轉(zhuǎn)為負(fù)平衡，水腫迅速消退。
(二)發(fā)病機(jī)制
腹膜和內(nèi)臟水腫、腹腔積液致腹內(nèi)壓急劇升高引起腹腔室隔綜合征時，可損害腹內(nèi)及全身器官生理功能，導(dǎo)致器官功能不全和循環(huán)衰竭。
1.腹壁張力增加 腹內(nèi)壓升高時，腔壁張力增加，嚴(yán)重時可致腹膨脹、腹壁緊張。此時多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)腹直肌鞘血流減弱，如開腹手術(shù)后強(qiáng)行關(guān)腹，其切口感染和切口裂開發(fā)生率高。腹腔dV/dP(容量/壓力)曲線不是呈直線型，有如氧離解曲線那樣陡然上升，至一定限度后腹腔內(nèi)容量即使有較小的增加就足以使腹內(nèi)壓大幅度升高;相反，部分減壓就可明顯降低腹腔高壓。
2.心動過速，心排出量減少 腹內(nèi)壓升高后明顯降低每搏輸出量，心排出量也隨之下降。腹腔鏡手術(shù)時，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹內(nèi)壓即可產(chǎn)生不良反應(yīng)。心排出量(及每搏輸出量)下降原因有靜脈回流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應(yīng)性下降、全身血管阻力增加。靜脈回流減少主要由毛細(xì)血管后小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈回流血減少、重癥肝背側(cè)大靜脈外傷填塞止血后膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機(jī)械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時股靜脈壓、中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓和右心房壓等與腹內(nèi)壓成比例升高。
心動過速是腔內(nèi)壓升高最先出現(xiàn)的心血管反應(yīng)，以試圖代償每搏輸出量的降低而維持心排出量。顯然，心動過速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降，循環(huán)衰竭將隨之發(fā)生。
3.胸腔壓力升高和肺順應(yīng)性下降 腹腔高壓使雙側(cè)膈肌抬高及運(yùn)動幅度降低，胸腔容量和順應(yīng)性下降，胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹，使肺順應(yīng)性下降，結(jié)果表現(xiàn)為機(jī)械通氣時氣道壓峰值增加，肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通氣/血流比值異常，出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒。用呼吸機(jī)支持通氣時，需要較高壓力方能輸入足夠潮氣量;如腹腔高壓不及時解除，機(jī)械通氣使胸腔壓力繼續(xù)升高，上述變化將進(jìn)一步惡化。
4.腎臟血流減少 腹內(nèi)壓升高最常見的表現(xiàn)是少尿。Doty(1999)報道：腹內(nèi)壓升至1.33kPa(10mmHg)尿量開始減少，2.00kPa(15mmHg)時尿量平均可以減少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)時顯著少尿，5.33kPa(40mmHg)時無尿，減壓lh尿量才恢復(fù)。腹內(nèi)壓升高時尿量減少也是多因素所致，包括腎表淺皮質(zhì)區(qū)灌注減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致，但輸尿管受壓迫致腎后性梗阻的可能并不存在。
實驗研究證明，腹內(nèi)壓升高至少尿后，腹腔高壓解除并未立即出現(xiàn)多尿，而是在約60min后少尿才開始逆轉(zhuǎn)，說明腹腔高壓機(jī)械性壓迫并非是少尿的惟一原因。少尿與腹內(nèi)壓升高后醛固酮和ADH作用有關(guān)。
5.腹內(nèi)臟器血流灌注減少 腹內(nèi)壓升高時，肝動脈、門靜脈及肝微循環(huán)血流進(jìn)行性減少，肝動脈血流變化較門靜脈血流變化更早、更嚴(yán)重;腸系膜動脈血流和腸黏膜血流，以及胃十二指腸、胰和脾動脈灌注均減少。總之，除腎上腺外所有腹內(nèi)臟器血流灌注均減少。上述變化超過心排出量下降的結(jié)果，也可以出現(xiàn)在腹內(nèi)壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時。
肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高，肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側(cè)支血流指數(shù))進(jìn)一步增加;腹內(nèi)壓下降則相反，但腹內(nèi)壓升高是否引起食管靜脈曲張破裂出血仍有爭論。
