慢性胃炎的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：
一、急性胃炎的遺患 急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復(fù)發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復(fù)損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流 研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調(diào)，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調(diào)有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內(nèi)可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內(nèi)因子抗體，說明自身免疫反應(yīng)可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉(zhuǎn)化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽性率高達50-80%，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數(shù)量成正相關(guān)。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學(xué)變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。
【慢性胃炎誘因】
1、精神因素。過度的精神刺激、憂郁以及其它精神因素反復(fù)作用于大腦皮質(zhì)，造成大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，導(dǎo)致胃壁血管的痙攣性收縮，胃粘膜發(fā)生炎癥或潰瘍。
2、細菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的細菌或毒素不斷地被吞入胃內(nèi);或胃內(nèi)缺乏胃酸，細菌易在胃內(nèi)繁殖，長期作用而引起慢性胃炎。
3、長期服用對胃有刺激的藥物、食物及進食粗糙食物或吸煙等。這些因素反復(fù)作用于胃粘膜，使其充血水腫。
4、胃粘膜長期淤血缺氧。如充血性心力衰竭或門脈高壓癥的病人，胃粘膜長期處于淤血、缺氧，引起營養(yǎng)障礙導(dǎo)致胃炎。
5、急性胃炎如治療不當，遷延不愈可轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕秆住?/p>
6、胃酸缺乏，細菌容易在胃內(nèi)繁殖，也可造成慢性胃炎。
7、營養(yǎng)缺乏，內(nèi)分泌功能障礙、免疫功能異常，可引起慢性胃炎。
8、消化道彎曲桿菌感染等都可能是慢性胃炎的發(fā)病因素。
