主動脈瓣膜部狹窄一般治療
主動脈瓣膜部狹窄西醫(yī)治療
病程演變：先天性主動脈瓣狹窄臨床無癥狀、脈搏正常、左室無肥厚和擴大、心電圖無異常征象者，約10％的病例于出生后10年才開始呈現(xiàn)臨床癥狀，其中20％的病例再經(jīng)過10年后，45％的病例20年后發(fā)展為中度或重度狹窄。約1％病例發(fā)生細菌性心內(nèi)膜炎，在此基礎(chǔ)上可并發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全。心電圖呈現(xiàn)左室肥大和勞損的重度狹窄病例，數(shù)年后可呈現(xiàn)左心衰竭而致死。猝死的發(fā)生率約為1％。
新生兒先天性主動脈瓣膜狹窄呈現(xiàn)心力衰竭者需緊急手術(shù)治療，術(shù)前可短期給予前列腺素E1，以改善體循環(huán)，糾正代謝性酸中毒，提高對手術(shù)的承受能力。左心室-主動脈收縮壓差超過5.3kPa（40mmHg的兒童及成年病人，臨床上呈現(xiàn)癥狀，靜息時跨瓣壓差達5.3～6.6kPa（40～50mmHg），或臨床上雖無明顯癥狀但跨瓣壓差超過9.3～10.7kPa（70～80mmHg）者均應(yīng)施行手術(shù)治療。
1.先天性主動脈瓣膜部狹窄
外科治療的目的是分離融合的瓣葉交界，擴大瓣口，解除對左心室排血造成的梗阻性病變而不引致瓣膜關(guān)閉不全。或切除損害嚴重的病變瓣膜，作人工主動脈瓣膜替換術(shù)。
1952年Bailey和1954年Brock經(jīng)左心室心尖部小切口，放入特制的主動脈瓣膜擴張器擴張分離融合的主動脈瓣葉交界。但因瓣膜擴張不徹底，又易引致關(guān)閉不全，療效欠滿意，乃逐漸被直視手術(shù)所取代。1956年起Lewis，Shumway，Swan等先后在低溫麻醉下施行直視主動脈瓣交界切開術(shù)，但由于低溫僅能提供短暫的心內(nèi)直視手術(shù)操作時間，因而療效尚不理想。
1958年Spencer等報道在體外循環(huán)下施行主動脈瓣膜交界切開術(shù)，此后即在臨床上廣泛應(yīng)用。60年代人工瓣膜問世，為主動脈瓣嚴重損壞或鈣化的病例施行主動脈瓣替換術(shù)奠定了基礎(chǔ)。近年來，對難于承受心臟直視手術(shù)的病例又開展經(jīng)皮插入帶囊導(dǎo)管主動脈瓣擴張術(shù)，但臨床應(yīng)用的病例為數(shù)甚少，長期療效尚有待觀察總結(jié)。
2.手術(shù)操作
胸骨正中切口，切開心包膜，于右心房內(nèi)插入單根引血導(dǎo)管，升主動脈插入給血導(dǎo)管。建立體外循環(huán)后降低體溫到30℃左右，左心室心尖部插引流排氣管。阻斷主動脈血流，在升主動脈根部沿瓣環(huán)上方約1.5cm處作橫切口，顯露瓣膜部狹窄。此時可經(jīng)左、右冠狀動脈開口插入導(dǎo)管，加壓注入冷心臟停搏液，并用冷生理鹽水作局部心臟降溫。在直視下按瓣膜病變情況進行瓣膜交界切開術(shù)，切開融合的瓣膜交界的范圍，應(yīng)根據(jù)交界的厚度和相鄰瓣葉瓣竇的深度而定。交界及瓣竇發(fā)育良好者，可將融合的交界切開到距主動脈壁1mm處。交界及瓣竇發(fā)育不全者，則僅能切開融合的交界長度的一半。交界僅表現(xiàn)融合痕跡者不可切開，以免切開后引致瓣膜關(guān)閉不全。單瓣葉畸形僅能作一個切口。雙瓣葉畸形則在左、右冠狀動脈瓣葉與無冠瓣葉之間切開融合的前后交界。三瓣葉畸形如三個瓣葉大小相近，且交界發(fā)育良好，則可切開三個融合的交界。如三個瓣葉大小懸殊，則按病變情況切開兩個融合的交界，使主動脈瓣成為雙瓣葉型。切開融合的交界時宜用無創(chuàng)傷手術(shù)鑷牽引，并固定交界兩側(cè)瓣葉，然后用刀刃小的鋒利手術(shù)刀以拉鋸手法沿融合交界的中線作切開術(shù)，切忌用剪刀剪開融合的交界，因為剪刀的刀刃極易滑動，偏離交界而剪開瓣葉，致引起關(guān)閉不全。主動脈瓣葉已呈現(xiàn)纖維化增厚或鈣化者，則需行人工主動脈瓣膜替換術(shù)。兒童病例主動脈瓣環(huán)小，選用的人工瓣膜需符合縫環(huán)外徑相對較小，瓣口較大，血流阻力低的St、Jude二葉瓣或人造生物瓣，有時尚須擴大主動脈根部。
