一、癥狀
1.早產兒
血氧分壓升高可使動脈導管收縮，而前列腺素E可使之擴張，此反應的靈敏程度與胎齡有關，早產兒動脈導管未閉的發(fā)病率極高，在1750g以下的早產兒約有半數(shù)伴有動脈導管未閉，而在體重不到1200g者發(fā)生率可達80%左右，肺泡表面活性劑的應用改善了呼吸窘迫綜合征的癥狀，使肺血管阻力降低，臨床癥狀常在生后3～4天左右才開始出現(xiàn)，最初可在胸骨左緣第2肋間聞及短促，柔和的收縮期雜音，隨著左向右分流的增加，周圍血管搏動增強，心前區(qū)搏動活躍，雜音增強且延長至舒張期，在年長兒常見的典型連續(xù)性機器樣雜音并不多見，肺動脈瓣區(qū)第2心音增強，未用呼吸機的患兒可表現(xiàn)為三凹征，腹部檢查多有肝臟腫大。
2.嬰兒和年長兒
(1)輕度：
嬰兒或年長兒，較小的動脈導管未閉可不引起任何癥狀，只是在常規(guī)體檢時偶然發(fā)現(xiàn)心臟雜音才引起重視，生長發(fā)育不受影響，心搏出量正?；蜉p度增加，無心臟肥大或心臟搏動異常，第1，第2心音正常，胸骨左上緣或左鎖骨下可聽到特征性的連續(xù)性雜音，雜音起初柔和，強度逐漸增強，到第2心音最響，至舒張期逐漸減弱，細小的導管未閉臨床可能僅表現(xiàn)為局限于收縮期的柔和的噴射性雜音。
(2)中等或較大動脈導管：
中等或較大PDA的嬰兒，因肺血管阻力逐漸降低，左向右分流增加，生后1～2個月可出現(xiàn)心力衰竭癥狀，此類患兒喂養(yǎng)困難，多汗，吸奶時呼吸短促，體重增長較慢，身長亦低于正常兒，可有呼吸急促及肋間隙凹陷等呼吸系統(tǒng)體征，大量左向右分流時可見哈里森溝，由于脈壓增大，嬰兒可表現(xiàn)為周圍血管搏動增強，而年長兒則表現(xiàn)為搏動減弱，心前區(qū)心尖搏動增強，呈抬舉樣搏動及心臟肥大的征象，胸骨左上緣或左側鎖骨下可觸及收縮期震顫，在有肺動脈高壓時，右心室肥大，于胸骨左側可觸及心臟搏動，聽診第2心音亢進，第1，第2心音可被響亮的動脈導管雜音所掩蓋，胸骨左上緣可聞及多發(fā)的收縮期喀喇音，乃因來自動脈導管與右心室的相對血流沖撞產生湍流所致，典型雜音為連續(xù)粗糙的機器樣雜音，于收縮晚期最響。
(3)梗阻型肺動脈高壓形成：
少數(shù)未經治療而存活的動脈導管粗大的患兒，由于肺血管阻力增加，將發(fā)生不可逆的肺血管病變，此時臨床癥狀和體征將發(fā)生變化，由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐漸減少，左心衰竭癥狀減輕，癥狀的改變常出現(xiàn)于生后8～16個月，表現(xiàn)為脈搏減弱，心前區(qū)搏動減弱，第二心音增強且單一，舒張期雜音消失，收縮期雜音時相變短并逐漸消失，隨著右向左分流的產生，肢體末端出現(xiàn)發(fā)紺明顯，心前區(qū)體征呈嚴重肺動脈高壓的表現(xiàn)，生后15～18個月，肺血管即可發(fā)生不可逆性改變。
二、診斷
診斷
根據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是雜音的特點，周圍毛細血管征以及X射線，心電圖和超聲心動圖的特點，對典型病例不難做出診斷。
