老年人腔隙性腦梗死檢查
一般檢查：應(yīng)包括血糖、血脂、血流變學(xué)、血漿凝血酶原時(shí)間、促凝血酶原激酶時(shí)間。
1.心電圖、血壓監(jiān)測(cè)。
2.腦電圖
血管性癡呆病人腦電圖基本表現(xiàn)為彌漫性低波幅慢波，即以廣泛的θ或δ波為背景，呈現(xiàn)明顯局灶性或不對(duì)稱性慢波。少數(shù)病例有周期性尖慢波融合。腦電圖改變不能區(qū)分血管性癡呆的類型。
腔隙性腦梗死病灶的大小與腦電圖的異常率有關(guān)，如病灶為1.5～3mm者45%有異常，如小于1.5mm則65%腦電圖正常。
3.腦血流圖及多普勒超聲檢查
腦血流圖改變主要是血管壁彈性及血流量下降，異常率很高。經(jīng)顱多普勒超聲檢查不僅能準(zhǔn)確測(cè)定血管狹窄的程度，而且可以動(dòng)態(tài)探察血栓的大小、多少及流動(dòng)狀態(tài)。
4.誘發(fā)電位
(1)體感誘發(fā)電位(SEP)：SEP的異常與病灶的位置有關(guān)。如內(nèi)囊病變大多為N20波幅降低或消失，亦可見(jiàn)P22、N30波幅降低，以及晚成分N63異常;頂葉病變可見(jiàn)P27、P25波幅降低;丘腦病變P15、N20、P25波幅缺失及N20峰潛伏期(PL)延長(zhǎng);延髓病變N13、P14波幅降低。血管性癡呆的SEP主要是峰間潛伏期(IPL)延長(zhǎng)，相當(dāng)于中樞傳導(dǎo)時(shí)間(CT)延長(zhǎng)，當(dāng)白質(zhì)病變廣泛時(shí)，更為顯著。借此可以和老年性癡呆鑒別，后者SEP測(cè)定大都正常。
(2)腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)：由于BAEP記錄的電位活動(dòng)發(fā)生源在腦干，因此腦血管疾病的BAEP多著重于檢測(cè)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)。BAEP異常與病灶部位的關(guān)系為影響到第Ⅷ腦神經(jīng)及耳蝸循環(huán)，BAEP各波均不能引出;腦橋下段累及雙耳蝸核病變僅見(jiàn)Ⅰ波;腦橋下段被蓋部病變，BAEPⅢ波及其以后諸波異常;腦橋上段病變，Ⅳ、Ⅴ波異常;一側(cè)腦橋與中腦交界部病變，同側(cè)Ⅴ波消失，對(duì)側(cè)BAEP正常。
(3)事件相關(guān)電位(event-ralated potentials，ERPs)：多發(fā)性腔隙性腦梗死患者ERPs檢查時(shí)，其P300潛伏期較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)。然而P300潛伏期的改變與正常對(duì)照組無(wú)明顯差別，目前報(bào)道的結(jié)論尚不統(tǒng)一。
一組統(tǒng)計(jì)資料顯示患者P300潛伏期與其梗死病灶的多少無(wú)顯著性相關(guān)關(guān)系;而與CT影像上腦室的擴(kuò)大或腦室周邊組織密度(輝度)下降的程度密切相關(guān);并與Hasegawa癡呆量表所測(cè)的智力積分呈明顯的負(fù)相關(guān)。
(4)視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)：枕葉的腔隙性梗死不產(chǎn)生VEP的P100潛伏期改變。
5.頭顱CT掃描(CT)
臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死的患者，CT見(jiàn)有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT對(duì)幕上>5mm的腔隙病灶易于發(fā)現(xiàn)，而對(duì)<5mm或位于腦干的病灶常難以檢出。Rascal等報(bào)道單純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱綜合征者，病后36h檢查陽(yáng)性率高達(dá)97%。一般病后10天左右更易出現(xiàn)陽(yáng)性改變。
(1)非增強(qiáng)掃描：病灶主要位于基底節(jié)區(qū)、丘腦、內(nèi)囊、腦干或放射冠、側(cè)腦室旁，呈圓形或橢圓形低密度灶，邊界清楚、直徑2～20mm，占位效應(yīng)輕，一般僅為相鄰腦室受壓，多無(wú)中線結(jié)構(gòu)移位。梗死區(qū)密度約于4周后接近腦脊液密度，并呈現(xiàn)萎縮性改變，即同側(cè)側(cè)腦室和(或)鄰近腦池、腦溝局限性擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)可有輕度的同側(cè)移位。
(2)增強(qiáng)掃描：梗死后3天～1個(gè)月，病灶可呈均勻或斑片狀強(qiáng)化，以2～3周時(shí)此效應(yīng)最為明顯。待病灶密度與腦脊液密度相等時(shí)則不再?gòu)?qiáng)化。
(3)多發(fā)性梗死癡呆的CT掃描征象：
①腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下多發(fā)的大小不一的低密度梗死灶，主要分布于基底節(jié)區(qū)及額、顳、枕葉皮質(zhì)區(qū)。
②大部分病例可呈腦萎縮改變，即腦室或腦溝擴(kuò)大，腦皮質(zhì)、髓質(zhì)萎縮。
③可伴有Binswanger病(皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性白質(zhì)腦病，SAE)CT影像特征：腦室周圍及半卵圓中心白質(zhì)內(nèi)的大致對(duì)稱性低密度影，呈月暈狀或傘狀，邊緣模糊，多位于側(cè)腦室前方或后方?；?白質(zhì)密度比值增加。
6.磁共振(MRI)
MRI對(duì)腔隙性腦梗死的檢出率明顯優(yōu)于頭顱CT掃描，尤其對(duì)腦干及小腦內(nèi)的腔梗病灶。病后72h，75%患者的MRI可顯示≤15mm的腔隙性病灶，5天內(nèi)其檢出陽(yáng)性率可達(dá)92%。急性期腔梗病灶在MRI的影像特點(diǎn)為T1信號(hào)減低、T2信號(hào)增高，其中以T2信號(hào)增高改變更為敏感。
7.磁共振血管造影(MRA)
MRA可提供清晰的頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈圖像，快速檢測(cè)血管阻塞情況，但目前未廣泛用于急性腦梗死的診斷。若條件許可，對(duì)腦血管病高危人群應(yīng)考慮選擇此項(xiàng)檢查。
8.單光子發(fā)射斷層X(jué)線掃描(SPECT)
利用此項(xiàng)技術(shù)，根據(jù)腦組織不同部位的放射性物質(zhì)攝取梯度，可檢測(cè)區(qū)域腦血流量(rCBF)改變。一般卒中發(fā)生后，rCBF灌注發(fā)生嚴(yán)重障礙，因而梗死后24h內(nèi)，SPECT即可發(fā)現(xiàn)。
SPECT-rCBF顯像是鑒別Alzheimer病與MID的良好手段。Alzheimer病表現(xiàn)為顳、頂、枕、額區(qū)放射性分布對(duì)稱性減少，其中尤以顳、頂、額區(qū)為著;MID則呈大腦皮質(zhì)內(nèi)散發(fā)的或斑片狀的多發(fā)性血流灌注缺損區(qū)。
9.正電子發(fā)射斷層X(jué)線掃描(PET)
此項(xiàng)檢查可反映腦組織血流量、葡萄糖代謝及氧代謝(CMRO2)變化。腔隙性梗死患者經(jīng)PET檢測(cè)，上述各指標(biāo)無(wú)顯著改變。但發(fā)現(xiàn)位于內(nèi)囊25mm小梗死病灶鄰近的組織及病灶對(duì)側(cè)小腦半球CBF和CMRO2有明顯減少。后者提示腔隙梗死時(shí)PET的異常不僅與病灶的大小而且與病灶的部位有關(guān)。經(jīng)改進(jìn)的PET檢查技術(shù)能分辨12mm及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的病理生理改變。
多發(fā)性梗死癡呆與多發(fā)性梗死非癡呆患者PET比較，其左右兩側(cè)大腦半球各區(qū)域氧代謝率均降低，且以額上、中、下回和基底核下降為主。
Binswanger病的PET顯示大腦皮質(zhì)、白質(zhì)腦血流量、腦氧代謝率皆降低。特別以大腦白質(zhì)更明顯，側(cè)腦室前角周圍白質(zhì)區(qū)域降低尤為顯著？？
與多發(fā)性梗死癡呆不同，Alzhenmer病患者PET圖像往往顯示額葉的葡萄糖代謝正常，而頂葉至顳葉的葡萄糖代謝、腦血流量均有特征性下降;或在大腦皮質(zhì)各個(gè)部位均有不同程度的糖代謝率下降基礎(chǔ)上，以頂葉和顳葉的下降更為明顯。
10.癡呆者認(rèn)知功能的檢查
簡(jiǎn)單的臨床檢查包括交談與量表檢測(cè)。常用的有以下幾種：
①智力狀態(tài)檢查：包括簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查(MMSE)、Blessed癡呆量呈(BDS)和長(zhǎng)谷川癡呆量表(HDS)。
②日常生活和社會(huì)能力評(píng)定：包括日常生活活動(dòng)量表(ADL)和Pfeffer的功能活動(dòng)調(diào)查表(POD)。
③神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)：包括以檢查記憶和學(xué)習(xí)能力為主的Fuld物體記憶測(cè)驗(yàn)(FOM)、檢查言語(yǔ)功能的快速詞匯測(cè)驗(yàn)(RVR)、評(píng)定注意/即刻記憶的數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)(DS)及檢查構(gòu)造和圖形識(shí)別功能的WISC積木測(cè)驗(yàn)(BD)等。
(HDS由日本學(xué)者長(zhǎng)谷川1974年編制，主要用于篩選癡呆的對(duì)象，以便進(jìn)一步檢查和確診，該方法使用簡(jiǎn)便，在我國(guó)使用甚廣)。
