急性心肌梗死檢查
一、檢查
1.心電圖
肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q 波或QS 波,以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流,這些肯定性改變出現(xiàn)時,僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括:
?、凫o止的損傷電流;
?、赥 波對稱性倒置;
③一過性病理性Q 波;
④傳導障礙。
實驗室檢查:
心肌損傷標志物的檢查
心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白,當急性心肌梗死時,這些物質(zhì)自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環(huán)中,使其在血清中的活性顯著增加,且在急性心肌梗死病程中各有動態(tài)變化規(guī)律,對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性,為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗,這些物質(zhì)即心肌損傷的標志物。 常用的血清心肌損傷的標志物如下:
(1)血清酶學檢查:
?、偌∷峒っ讣捌渫っ福篈.肌酸激酶:肌酸激酶(creatine kinase,CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛發(fā)作后3~60h 左右開始升高,12~24h 達到峰值,3~4 天恢復正常。CK 值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值,且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上,陰性否定價值也可達85%。因此,CK 是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK 升高有一定的假陽性率,除急性心肌梗死外,還可見于其它情況。
?、谌樗崦摎涿讣盎っ福?/p>
A.乳酸脫氫酶:乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase,LDH)主要存在于肝和骨骼肌,其次為腎和心肌。LDH 在胸痛發(fā)作的20~48h 才開始升高,3~5 天達到高峰,持續(xù)8~14 天后恢復正常,因此,LDH 對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人,如診斷病程已超過2~3 天的病例。血清LDH活性升高無特異性,亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等,需要鑒別。
B.LDH 同工酶:LDH 含5 個同工酶,即LDH1~5,正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5,心肌中主要含有LDH1,即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH 升高之前,常胸痛發(fā)作后8~24h 開始升高,故血清LDH1 升高是新近心肌損傷的標志,LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH>0.5,可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl 心肌特異性較總LDH 高,LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH>0.5 的假陽性診斷率極低。
?、郐?羥丁酸脫氫酶:α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase,α-HBDH)主要存在于心肌,其次于肝、腎等。α-HBDH 在胸痛發(fā)作后12~24h 開始升高,2~3 天到達峰值,10~14 天恢復正常。HBDH 不是一個獨立的酶,它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH 的一部分,其活性變化與LDH 活性變化相平行,其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH 高,假陽性較少,持續(xù)時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉移酶:天冬氨酸氨基轉移酶(aspartic transaminase,AST)主要存在于心肌和肝臟,其次為腎臟和骨骼肌等。AST 在胸痛發(fā)作后6~12h 開始升高,18~36h 達到峰值,3~5 天后恢復正常。AST 為心臟的非特異性酶。
(2)血清心肌結構蛋白檢查:
?、傩募〖♀}蛋白:心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin,CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白,為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時,CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時間長。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁個亞單位,其中,CTnT 和CTnI是近期受關注的心肌損傷標志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同,即CTn 在心外組織無表達,這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比,它更具有高度特異性,加之,CTn 在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn),持續(xù)時間長,即敏感性很高,故CTn 被認為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標志物。由于心肌肌鈣蛋白升高期長,故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。
?、诩〖t蛋白:肌紅蛋白(myoglobin,Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb 在胸痛后1~4h 開始升高,4~8h 達高峰,24h 內(nèi)恢復正常,是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb 可預測心肌梗死的預后,其測定值越高,說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重,預后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時間短的特點,在其他標志物還正常時可出現(xiàn)再次異常升高,因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb 是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白,在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB 相比,Mb 可能會更早地對急性心肌診斷,其敏感性與CK-MB 相似,特異性較CK-MB 差,診斷時間窗較CK-MB短。
(3)心肌損傷標志物的進展:
除上述已被確認的心肌損傷標記物外,近年來一些生化指標正在研究中,有望成為新的心肌損傷標志物。
?、傩募〖∧鞍纵p鏈:心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin,CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白,在急性心肌梗死后4~6h 開始升高,1~5天達到峰值,并持續(xù)1~2 周。CM-LC 被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC 的釋放代表著心肌不可逆的損傷,可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度,它的升高與射血分數(shù)呈負相關。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷,也可用于晚期診斷,且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優(yōu)于CK。但測定技術復雜,未能全面推廣應用。
?、谥舅峤Y合蛋白:脂肪酸結合蛋白(fatty acid binbing pro-tein,F(xiàn)ABP)同Mb 一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白,但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1~3h內(nèi)開始升高,5~10h達到高峰,12~24h恢復正常,是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb,通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中,99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰,遠在于CK-MB和CTnT之前,可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP 還可以用作圍術期心肌損傷的指標。
?、厶窃姿峄竿っ窧B(glyc-ogen phosphorylase BB,GPBB):主要存在心肌和腦,于胸痛后發(fā)作后1~4h開始升高,峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB 之前,1~2天恢復正常,GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物,在急性心肌梗死初的4h 內(nèi),其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT,心肌特異性與CK-MB 相似。
④肌動蛋白:肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關注的心肌結構蛋白,其特點是心肌含量高,有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高,并持續(xù)5~10天。
其他實驗檢查
(1)白細胞:心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后,白細胞計數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展,多在發(fā)病后1~2天增高至(10~20) x l09/L,持續(xù)2~4 天。分類計數(shù)多見中性粒細胞增高至0.75~0.90,增高的白細胞可于數(shù)天后恢復正常。有時可見核左移,桿狀增加,持續(xù)1 周。如果心肌梗死后,發(fā)熱伴白細胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率:紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程,它在急性心肌梗死發(fā)病后1~2 天后開始增快,常呈中度或輕度的增快,持續(xù)2~3周。
(3)血糖:有65%~100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂,出現(xiàn)血糖升高,尿糖陽性,尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時,糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高,甚至出現(xiàn)尿酮體,此現(xiàn)象也可見于糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性。
(4)血脂:血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一,入院初期影響因素較多,如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等,可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降,故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌,應在梗死后8周測定。
(5)兒茶酚胺:急性心肌梗死后1h 內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高,以后升高速度減慢,于24h到高峰,持續(xù)40h后逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關性。