一、發(fā)病原因
胡桃夾食管病因不明，多認為是原發(fā)性食管運動障礙疾病發(fā)展過程中的一部分，很可能是彌漫性食管痙攣的先兆。
二、發(fā)病機制
本病的發(fā)病機制不明。研究發(fā)現(xiàn)大部分這類病人，對滴酸試驗和乙酰膽堿藥物誘發(fā)試驗呈陽性反應，提示對酸的高敏感性和進行性的食管去神經(jīng)機制，可能在發(fā)病機制中有一定作用。但迄今尚無充分證據(jù)證明本病是神經(jīng)源性食管運動障礙。Stein等(1993)報道一組按標準食管測壓診斷的胡桃夾食管，其癥狀及24h食管測壓的壓力特征與彌漫性食管痙攣的表現(xiàn)并無不同。Narducci等(1985)報道1例胡桃夾食管病人，在1年的隨訪中轉(zhuǎn)變成典型的彌漫性食管痙攣。Cole等(1986)對13例胡桃夾食管病人進行基礎(chǔ)測壓后，給予標準酸灌注試驗，有8例(52%)在酸灌注時誘發(fā)胸痛，但無明顯動力異常。緊接著對12例病人靜脈注射氨基甲酰甲基膽堿(bethanechol)0.08mg/kg，6例(50%)誘發(fā)胸痛，其中7例(55%)病人的食管運動圖分析呈彌漫性食管痙攣的改變。
Blackwell(1984)推測本病最終將發(fā)展為賁門失弛緩癥，認為其發(fā)病與對酸反流的反應有關(guān)，還與精神心理因素及痛閾降低有關(guān)，精神和心理因素可誘發(fā)本病胸痛癥狀發(fā)作。病人常伴有抑郁、焦慮等表現(xiàn)。同時，食管動力學的變化也與精神受刺激有一定關(guān)系。但未發(fā)現(xiàn)明確的病理學改變。胡桃夾食管與彌漫性食管痙攣、賁門失弛緩癥及胃食管反流的關(guān)系值得進一步研究。Blackwell(1984)認為其相互之間可能存在以下轉(zhuǎn)化關(guān)系。
