一、發(fā)病原因
1.動脈性疾病
絕大多數(shù)發(fā)生在有動脈粥樣硬化的基礎上，動脈的附壁血栓和粥樣斑塊形成致管腔狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，附近血管的側(cè)支循環(huán)也隨之建立起來，如動脈瘤、動脈狹窄、大動脈炎。
2.靜脈閉塞性疾病
靜脈內(nèi)血栓形成常繼發(fā)于腹腔內(nèi)感染、血液病、外傷、胰腺炎、腹腔內(nèi)大手術、結締組織病、長期應用腎上腺皮質(zhì)激素及長期服用口服避孕藥等。
3.低灌注心力衰竭
各種原因引起的休克及血容量不足、血壓突然下降、藥物或某些內(nèi)分泌引起腸道小血管收縮。
4.小血管炎性疾病
如Wegener肉芽腫、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血壓、結節(jié)性多動脈炎及過敏性紫癜等亦可累及中小動脈而致管腔狹窄、閉塞。
5.其他
腸腔內(nèi)壓增高如腫瘤性梗阻、頑固性便秘等。腹部外傷和放射性病等。
發(fā)病往往是多因素協(xié)同作用的結果。腹腔動脈和腸系膜上下動脈多同時受累。
二、發(fā)病機制
腸道血供的絕大部分來自腹主動脈腹側(cè)的3個主要分支，即腹腔動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈。
腸系膜上動脈有10余條分支供應小腸，而回腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈分別供應同名腸管;其主支供應范圍自十二指腸遠端至橫結腸遠端。腸系膜上動脈呈扇形展開，至終末動脈前各分支間有3～5級動脈弓互相連通，在各弓之間還有側(cè)支溝通。在三主支中腸系膜上動脈的管腔最大。
腸系膜下動脈為三主支中最小者，其分支供應橫結腸遠端、降結腸、乙狀結腸和近段直腸，并有分支經(jīng)Riolan動脈弧(由橫結腸系膜形成)及邊緣動脈與腸系膜上動脈連接，另有分支與髂內(nèi)動脈中、下直腸動脈連接(體循環(huán))。
除上述2支供應腸道外，其他腹腔臟器如胃、肝、脾、胰十二指腸等則由腹腔動脈供血，并經(jīng)胰、十二指腸動脈與腸系膜上動脈連通。此主支分支眾多，供血豐富，各支問如網(wǎng)絡樣吻合溝通，故極少發(fā)生缺血梗死。
主動脈的內(nèi)臟分流不多，大約接受心搏出量的30%。小腸每單位組織的血流量大約是胃的5倍和結腸的2倍。一般認為黏膜的血流量占腸道總血流量的70%。
動脈氧分壓和在腸系膜的血流量、血管阻力與血管壓力之間的關系決定著對于內(nèi)臟器官的供應狀況。腸系膜血流量直接與腸系膜血管的壓力成正比，與腸系膜血管的阻力成反比。胃和腸的氧攝取量是恒定的，盡管血流量變化的范圍相當廣泛以防止低氧造成的損傷，但腸道的黏膜代謝功能最為活躍，因此對低氧就最敏感。在飯后期間，小腸的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下層的血液重新分配。
由于腹腔動脈、腸系膜上動脈和腸系膜下動脈之間有較多的側(cè)支連接，所以當某一主支，如腸系膜上下動脈，發(fā)生慢性閉塞時，因其他主支的側(cè)支動脈能代償供血，因此很少出現(xiàn)癥狀。即使突然閉塞(如栓子)，側(cè)支動脈也有可能在短時期內(nèi)供給相當血量，腸組織不致壞死。當閉塞解除，側(cè)支供血也隨之停止。一般腸管對缺血的耐受性較大，當腸系膜上動脈的腔徑減少80%或供血量減少75%時，12h內(nèi)腸壁可無外觀改變。只有當腹主動脈2～3支大分支受累閉塞或嚴重狹窄、腸系膜動脈主干嚴重狹窄，伴有側(cè)支循環(huán)代償不足時，血流顯著減少，腸壁慢性供血不全，出現(xiàn)腸缺血癥狀。
腸的血供除依賴上述動脈外，還受體循環(huán)動脈壓降低(休克)和小動脈阻力增加(腎上腺素、洋地黃制劑以及某些疾病如紅斑狼瘡等結締組織病時并發(fā)的血管炎等)因素的影響而缺血。但是也有局部的調(diào)節(jié)，這是通過由內(nèi)在的和外在的機制來實現(xiàn)的。局部的代謝因素和肌組織都可以改變血管壁的張力，調(diào)節(jié)局部的血流量。
腸道重度缺血時的病理改變主要有：腸壁水腫、充血、黏膜內(nèi)出血及不同大小的壞死、增生修復、潰瘍形成、穿孔及炎癥變性。
1.水腫
絕大多數(shù)都有輕重不一的水腫，特別是黏膜層及黏膜下層水腫明顯，動脈性或小血管性疾病則水腫不明顯。
2.出血
100%的病人出現(xiàn)程度不同的出血，特別是靜脈性阻塞常無明顯壞死，主要為水腫和出血。出血嚴重者臨床表現(xiàn)為血便，甚至發(fā)生出血性休克。
3.壞死
由缺血所引起嚴重的損害，壞死輕重不同，常為凝固性壞死或出血性壞死?？杀憩F(xiàn)為孤立性、局灶性、多發(fā)性、節(jié)段性、大片狀黏膜層壞死?？蓮酿つ娱_始，向外層擴展至肌層及漿膜層。表淺大片壞死可形成假膜。嚴重的壞死可表現(xiàn)為壞疽。
4.糜爛及潰瘍
黏膜缺血性變性壞死可引起糜爛及潰瘍形成。潰瘍大小深淺不一，可形成多灶狀小潰瘍，貌似潰瘍性結腸炎。慢性嚴重者可形成深大潰瘍。透壁性潰瘍甚至可造成穿孔，慢性者常有腸粘連。
5.修復
上皮及間質(zhì)可有程度不一的增生或再生修復性變化。在慢性期間質(zhì)肉芽腫及纖維性增生，最后纖維瘢痕形成，甚至呈腫瘤樣團塊。腸壁因間質(zhì)增生及纖維化而增厚，在修復過程中亦可見腸腔狹窄及變形。上皮及間質(zhì)可形成息肉樣或結節(jié)狀病變。
在上述的病理基礎上及繼發(fā)細菌作用下，幾乎均伴有不同程度的炎癥。腸內(nèi)氣體經(jīng)破損處至腸壁漿膜下形成氣囊腫，并于穿孔后形成腹腔膿腫及腹膜炎。腸壁血管炎性缺血性腸病本身就是炎癥病變，是以血管為中心的非化膿性炎癥。病變可累及腸壁全層，甚至腸周。
腸道病變的范圍可局限在一段小腸或全部腸道，這取決于血管閉塞的部位和程度、形成閉塞的快慢以及側(cè)支循環(huán)的建立等條件的影響。病變分布可呈孤立灶，單發(fā)性或多發(fā)性節(jié)段性分布，鋇劑檢查時表現(xiàn)小腸的單純性狹窄;若為間斷的多處纖維瘢痕，則表現(xiàn)為節(jié)段性狹窄，稱“香腸串”征。
