一、發(fā)病原因
本病主要是由于誤食或自殺口服等導致。誤食殺鼠劑或毒餌是兒童殺鼠劑中毒的最主要方式。
二、發(fā)病機制
抗凝血類殺鼠劑中毒機制是干擾肝臟維生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影響凝血酶原合成，使凝血時間延長；代謝產(chǎn)物可破壞毛細血管壁。人口服后3~4天才出現(xiàn)癥狀，有蓄積作用，維生素K1為特效解毒劑。
毒鼠強是不需代謝即發(fā)生毒作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性殺鼠劑，其作用機制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的結果。GABA是脊柱動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制物質(zhì)，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有強有力而廣泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠強非競爭性抑制后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈過度興奮致驚厥。
有機氟類殺鼠劑可通過消化道和損傷的皮膚粘膜吸收。其中毒機制為氟乙酰胺進入人體后脫氨基轉(zhuǎn)化為氟乙酸，氟乙酸鈉則直接形成氟乙酸。氟乙酸與細胞內(nèi)線粒體的輔酶A作用， 生成氟代乙酰輔酶A，再與草酰乙酸反應，生成氟檸檬酸。由于氟檸檬酸與檸檬酸雖在化學結構上相似，但不能被烏頭酸酶作用，反而拮抗烏頭酸酶，使檸檬酸不能代謝產(chǎn)生烏頭酸，導致中斷三羧酸循環(huán)(謂之“致死代謝合成”)，使丙酮酸代謝受阻，氟檸檬酸積聚，妨礙正常的氧化磷酸化過程，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)為主的毒性損害。
