一、發(fā)病原因
假膜性小腸結(jié)腸炎(pseudomembranous enterocolitis，PMC)是一種主要侵犯結(jié)腸，也可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎癥。早在19世紀(jì)末就有學(xué)者對PMC進(jìn)行了較細(xì)致的描述，但并未能找到其病因，盡管曾有多種學(xué)說如免疫功能低下、病毒感染及腸黏膜血液循環(huán)障礙等試圖解釋本病病因，但均未肯定。直到20世紀(jì)70年代，才確定難辨梭狀芽孢桿菌為PMC的主要致病菌，故該病也稱之為難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎(clostridium difficile enterocolitis)，即當(dāng)患者腸道菌群失調(diào)(腸道免疫功能低下、濫用抗生素及病情危重等)，難辨梭狀芽孢桿菌異常繁殖，產(chǎn)生毒素，損傷黏膜而發(fā)生有假膜形成的炎癥和腹瀉，老年人較多見。
現(xiàn)已證實，抗生素的應(yīng)用是引起PMC的主要誘因。其中尤以青霉素類抗生素最易誘發(fā)該病，其次為頭孢菌素類、林可霉素類、氨基糖甙類等。另外，胃腸手術(shù)、炎癥性腸病、尿毒癥、腸出血等也可誘發(fā)PMC，它們都與機體免疫功能降低(尤其腸道免疫功能低下)有關(guān)，老年人隨年齡增長機體老化，免疫功能降低，更易罹患該病。
二、發(fā)病機制
假膜性小腸結(jié)腸炎是由難辨梭狀芽孢桿菌毒素介導(dǎo)的疾病。難辨梭狀芽孢桿菌可產(chǎn)生4種毒素：A毒素(腸毒素)、B毒素(細(xì)胞毒素)、蠕動改變因子以及不穩(wěn)定因子。A毒素和B毒素與PMC發(fā)病密切相關(guān)，它們均為大分子蛋白質(zhì)性外毒素?，F(xiàn)已證實，人的腸黏膜組織對難辨梭狀芽孢桿菌的A、B兩種毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放強效的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，后者引起腸黏膜炎性細(xì)胞浸潤、出血及絨毛損害，嚴(yán)重時可導(dǎo)致腸黏膜廣泛壞死。B毒素在A毒素的基礎(chǔ)上僅能加重腸道黏膜病變而其本身對黏膜并無直接作用。目前已證實腸黏膜上有A毒素特異性糖蛋白受體，A毒素通過與受體的結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞腫脹、滲透性增加。
假膜性小腸結(jié)腸炎主要侵犯結(jié)腸(乙狀結(jié)腸最多見)，有時也可累及小腸(回腸末端最多見)，結(jié)腸和小腸同時受累的情況相對少見。PMC病理改變分為3類：輕度病變包括黏膜固有層多形核粒細(xì)胞浸潤和嗜酸粒細(xì)胞滲出的局灶性壞死;中度病變時炎性細(xì)胞浸潤常限于固有層的淺表部分，此時腺體破壞、典型假膜形成但病變中間的黏膜正常;嚴(yán)重病變時固有層廣泛受損壞死，其上覆蓋厚且融合的假膜。
